尼达尼布的主要作用机制是抑制多种酪氨酸激酶，包括血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）和血管内皮生长因子受体（VEGFR）。这些生长因子在纤维化的病理过程中起重要作用。尼达尼布于2014年首次获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准，用于治疗特发性肺纤维化(IPF)。

　　乙磺酸尼达尼布是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI），是全球首个获批用于治疗特发性肺纤维化（IPF）的靶向药，具有抗纤维化和抗炎活性。它能够靶向多个受体，通过抑制与特发性肺纤维化（IPF）和间质性肺病发病相关的激酶，抑制纤维化组织重塑而发挥作用，兼具抗炎和抗纤维化双重功效。

　　肺纤维化（Pulmonary Fibrosis,PF）是一种以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱为特征的疾病，最终导致肺间质纤维化。这一病理特征是多种间质性肺病（Interstitial Lung Diseases,ILDs）的共同表现，这些疾病在临床上被归为一类严重的肺部疾病。ILDs根据其发病原因可以分为特发性和继发性两大类，它们共同的病理机制是炎症损伤导致的肺泡结构破坏，随后由胶原疤痕组织替代，引发纤维化，逐渐损害肺组织的正常呼吸功能，导致呼吸困难、缺氧等症状，并最终可能导致呼吸衰竭。

　　近年来，特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF）的发病率呈上升趋势，而慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病（COPD）、肺气肿、哮喘等疾病也可能最终进展为肺纤维化。

　　尼达尼布作用机制

　　抑制成纤维细胞增殖：尼达尼布通过阻断PDGFR和FGFR信号通路，抑制成纤维细胞的增殖和迁移，从而减少组织中的胶原沉积，减缓纤维化进程；

　　减少血管生成：尼达尼布通过抑制VEGFR的活性，抑制异常血管生成，减少肺部血管的病理性改变，维持正常的组织结构；

　　抗炎作用：尼达尼布的多靶点作用还包括一定的抗炎效果，减轻炎症介质对组织的破坏，有助于维持肺功能；

　　用药前要进行肝功能检查和妊娠试验，治疗期间需关注肝功能变化，警惕腹泻等症状并合理处理，注意心血管风险、出血及胃肠穿孔风险等，对特殊患者群体更要谨慎用药，同时要采取避孕措施等。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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