从继发耐药的角度，如果一个经过吉非替尼治疗的患者，在进展后的肿瘤中检测出了T790M，而治疗前的检测结果又没有，我们会认为T790M是耐药产生的原因，这是正常的逻辑。
但是，随着NGS，ddPCR等一系列高敏感度的检测方法的不断发展和完善，越来越多的T790M在未经TKI治疗的EGFR敏感突变的患者中被检测出来，尽管大多数丰度都低于1%，但这样就增加一道难题：耐药后检测出的T790M的成分来源单一吗？会不会既混有继发突变，又存在一开始就有的de novo突变呢？如果是这样的话，两者对于Osimertinib的治疗反应是否一致呢？
也许，所有的T790M耐药，都来自于最开始那些微不足道的de novo细胞，因为一线药物的筛选作用而剩余，待到检测明确之时，肿瘤负荷早已今非昔比了。理论上讲，只要EGFR的突变类型不影响Osimertinib的结合位点和空间位阻，药物就都能继续发挥占位效应，打断ATP结合通路，达到抑制肿瘤生长的作用。目前有研究显示Osimertinib对包括exon20突变有疗效，但尚缺乏大量直接的证据。
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