克唑替尼/赛可瑞(CRIZOTINIB)是酪氨酸激酶受体包括ALK，肝细胞生长因子受体(HGFR,c-Met)，ROS1(c-ros)，和酪氨酸激酶(RON)的一种抑制剂。易位可影响ALK基因导致致癌融合蛋白的表达。ALK融合蛋白的形成导致激活和基因表达和增加细胞增殖有贡献信号的调节异常而生存肿瘤表达这些蛋白。克唑替尼就是通过阻断对肿瘤细胞生长与存活起关键作用的多种细胞通路，导致肿瘤的稳定或消退。

　　从2014七月至2015六月，总结了来自美国，欧盟，韩国和拉丁美洲的患者。参与其中的临床医生确定ALK阳性NSCLC患者接受克唑替尼/赛可瑞治疗并报告其临床特点、治疗方法，并使用一个预先定义的报告形式展示其治疗生存情况。Kaplan-Meier分析是用来描述总体生存（OS）和无进展生存期（临床定义PFS）。

　　结果：参与治疗的医生总结了在治疗期间所有crizotinib治疗的158名ALK阳性NSCLC患者。尽管在不同的地理区域，克唑替尼/赛可瑞是最常被接受的二次治疗药物（41%的患者）。大约一半（53%）的患者停用crizotinib接受进一步的抗肿瘤治疗；第二代ALK抑制剂（44%患者使用）和的化疗方案（42%患者使用）是最常用的两种方法。随着crizotinib的中止服用，中位OS为8.2个月。没有使用二代ALK抑制剂而是接受crizotinib的患者中，中位OS为4.9个月；而使用二代ALK一直记得患者其中位OS未达到。接受化疗后立即停crizotinib的患者中，PFS为3.6个月。

　　结论：所以，随着停止使用克唑替尼/赛可瑞，许多患者没有接受进一步的抗肿瘤治疗，在没有接受二代ALK抑制剂的患者中OS值很低。所以二代ALK抑制剂可能成为治疗ALK+NSCLC患者的重要选择。从而为个体化治疗提供新的思路。

　　个体化治疗就是根据患者包括基因变异等具体情况，通过临床检测手段，筛选并确定针对这一患者个体特点的相对最佳的治疗方案。目前肿瘤临床上大的分期、分型标准30年未变，依然是依据症状、体征、影像检查、组织细胞病理进行诊断和指导临床治疗。克唑替尼/赛可瑞靶向地抑制EML4和ALK融合基因的表达产物—酪氨酸激酶ALK。经过筛选1500例存在ALK重排的NSCLC患者，其中82例属于ALK阳性。克里唑蒂尼预期仅对这一亚组的病人有惊人的效果。现在，基础生物科技的发展已经可以准确地检测每个病人的基因情况，甚至还可以通过微加工技术和微电子技术，把微型生物化学分析系统构建到一个简单的固体芯片表面上，从而实现对细胞、蛋白质、DNA以及其他生物组分的准确、快速、高通量的检测。目前常见的表达谱芯片、microRNA芯片、SNP芯片、转录子芯片和细胞芯片等等都为继续探索肿瘤的个体化治疗提供了必要的生物技术手段。通过筛选病人的基因表达及变异，临床医生能够挑选现行最佳的药物和治疗方式，靶向性地精确打击癌症病灶，真正为患者带来实惠和希望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：克唑替尼/赛可瑞(CRIZOTINIB)掀开了非小细胞肺癌治疗的新篇章?

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