Mylotarg吉妥单抗是CD33指导的抗体 - 药物偶联物（ADC）。其抗体部分（hP67.6）识别人CD33抗原。小分子N-乙醯γ-卡奇霉素是通过接头与抗体共价连接的细胞毒性剂。非临床资料表明，Mylotarg的抗癌活性是由于ADC与CD33表达的肿瘤细胞结合，随后内化ADC-CD33复合物，以及在细胞内释放水解切割产生的N-乙醯基γ-卡奇霉素二甲醯肼。 N-乙醯基γ-卡奇霉素二甲醯肼的启动诱导双链DNA断裂，随后诱导细胞周期停滞和凋亡细胞死亡。

　　在一家综合癌症中心接受治疗的中危 ND-AML 患者中，对 7+3+吉妥单抗 vs 7+3 治疗的临床结局进行回顾性分析。

　　研究人员汇总了2015-2022年间在 Roswell Park 综合癌症中心接受治疗的中危 ND-AML 患者 (n = 113) 的人口统计学、临床和遗传学数据。进行常规细胞遗传学和荧光原位杂交 (FISH) 检测。使用二代测序方法 (FoundationOne CDx) 进行基因组分析。根据欧洲白血病网 (ELN) 分类定义风险分层。7+3+吉妥单抗 组患者在第1-7天接受至少1次吉妥单抗 3 mg/m2（最多1个4.5 mg药瓶）+ 连续阿糖胞苷100 mg/m2 IV 输注以及在第1-3天接受柔红霉素60 mg/m2 IV (7+3)。对照患者仅接受 7+3 治疗。如果没有血小板减少性，根据机构标准使用预防性肝素预防肝脏SOS.终点包括诱导缓解率、成功桥接到HSCT、复发率和总生存率。

　　共对113例中危 ND-AML 患者进行分析：33例接受 7+3+吉妥单抗治疗，80例接受 7+3 治疗。中位年龄分别为57岁和59岁（范围：19-76岁）。此外，>60岁患者的百分比无显著差异 (45% vs 48%)。性别分布均衡。

　　接受 7+3+吉妥单抗 治疗的患者的完全缓解 (CR) 率和完全缓解伴不完全计数恢复 (CRi) 率 (27/33, 82%) 显著高于接受 7+3 治疗的患者（44/80, 55%）。在通过多参数流式细胞术检测到微小残留病 (MRD) 状态的患者中，7+3+吉妥单抗 组100%(18/18) 达到 MRD 阴性状态，而 7+3 组为86%(12/14)。与FLT3、IDH1/2、KRAS/NRAS和 RUNX1 突变较多的缓解者相比，7+3+吉妥单抗治疗的非缓解者中ASXL1、DNMT3A、TET2和 TP53 突变更多。

　　在达到 CR/CRi 的患者中，7+3+吉妥单抗 治疗组有48%的患者成功桥接至HSCT,而 7+3 治疗组有30%的患者成功桥接至HSCT (p = 0.13)。7+3+吉妥单抗 组 CR/CRi 后的累积复发率 (11%) 显著低于 7+3 组 (43%; p = 0.007)。7+3+吉妥单抗治疗组的中位总生存期 (OS) 获益（未达到中位OS）优于 7+3 治疗组（中位OS 35个月），但差异不具有统计学意义。接受 7+3+吉妥单抗 治疗的患者均未出现SOS.

　　接受 7+3+吉妥单抗 治疗的中危 ND-AML 患者的 MRD 阴性 CR 和 CRi 率、复发率以及桥接 HSCT 的患者百分比均显著高于仅接受 7+3 治疗的患者。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：吉妥珠单抗/吉妥单抗(MYLOTARG)对急性髓系白血病老年患者的安全性如何？

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