（1）布加替尼/布吉他滨(Brigatinib)是一种酪氨酸激酶抑制剂，在体外活性和在临床上可实现浓度对多种激酶包括ALK，ROS1，胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)，和FLT-3以及 EGFR缺失和点突变有抑制作用。

　　（2）布加替尼/布吉他滨(Brigatinib) 可抑制ALK自身磷酸化和ALK-介导的下游信号蛋白STAT3，AKT，ERK1/2，和S6在体外和体内分析中的磷酸化。布加替尼/布吉他滨(Brigatinib)还可抑制在体外表达EML4-ALK和NPM-ALK融合蛋白的细胞系的增殖和显示出对异种移植物生长剂量依赖性EML4-ALK-阳性非小细胞肺癌(NSCLC)的抑制作用。

　　（3）在临床上可实现浓度(≤ 500 nM)，布加替尼/布吉他滨(Brigatinib)可抑制在体外表达EML4-ALK的细胞的变异性和与17突变体形成有关的对ALK抑制剂(包括克唑替尼(Crizotinib)，以及EGFR-Del (E746-A750)，ROS1-L2026M，FLT3-F691L，和FLT3-D835Y)耐药性。布加替尼/布吉他滨(Brigatinib)对4种EML4-ALK的突变体形式表现出体内抗肿瘤活性，包括在用克唑替尼(Crizotinib)已进展的NSCLC中已被鉴定的G1202R和L1196M突变体。布加替尼/布吉他滨(Brigatinib) 还可减低用一个ALK驱动肿瘤细胞系颅内植入小鼠的肿瘤负荷进而延长生命。

　　布加替尼/布吉他滨(Brigatinib)（AP26113）这个同时具备EGFR和ALK两个靶点的神药，如果和EGFR单抗联合使用，能克服C797S这个突变导致的第三代靶向药物AZD9291的耐药问题。研究者通过计算机模型分析表明，AP26113这个药物特别适合EGFR三重突变蛋白的ATP结合口袋，通过与EGFR蛋白抗体如西妥昔单抗、帕尼单抗的联合使用，使得癌细胞表面和总的EGFR蛋白总量减少，增强了AP26113抗击癌细胞的效果，具体表现在AP26113的有效IC50值下降，EGFR三重突变的试验老鼠的生存期延长。而且研究显示AP26113相比阿法替尼、奥希替尼对于没有EGFR突变的细胞系抑制活性较小，这表明这个药物的副作用可能会小。AP26113和爱必妥等EGFR单抗治疗效果较好。这个在体外和体内实验都获得了证明。

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