使用卡博替尼（一种MET和VEGFR2信号传导抑制剂）的治疗已经证实在患有转移性前列腺癌的男性的早期试验中具有临床益处。临床前证据表明，卡博替尼可以杀死癌细胞种子，同时破坏转移性土壤中的血管生成和基质细胞。

　　在这项“临床癌症研究”中，Dai及其同事提供的证据表明，酪氨酸激酶抑制剂卡博替尼可影响前列腺癌骨转移模型中的癌细胞和微环境。卡博替尼是MET,VEGFR2，RET和其他几种酪氨酸激酶的口服生物可利用抑制剂。卡博替尼在转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者中的早期临床经验表明，骨转移患者的骨扫描有显着改善。骨扫描改善不限于成像改善;受试者报告了临床益处，改善了疼痛感并降低了麻醉止痛药的要求。骨扫描是肿瘤活动的间接量度，因为它们检测成骨细胞对锝示踪剂的沉积。尚不清楚卡博替尼是否通过影响前列腺癌细胞活力，成骨细胞活力，骨肿瘤沉积物灌注或效应的组合而导致临床益处。

　　MET和VEGFR2信号通路在骨转换和前列腺癌进展中均有活性。骨重塑是通过成骨细胞平衡骨形成活性和破骨细胞的再吸收活性的连续过程。骨转换的平衡由成骨细胞和破骨细胞之间的核因子-κ-B（RANK）信号传导的受体激活剂介导。另外，MET和VEGFR及其各自的配体，肝细胞生长因子（HGF）和VEGF,均由成骨细胞和破骨细胞表达。 HGF / MET和VEGF / VEGFR信号传导介导成骨细胞和破骨细胞的正常活性和存活中的自分泌和旁分泌作用。 MET和VEGFR信号传导在前列腺癌进展和骨转移中也起重要作用。前列腺癌细胞中MET和HGF表达的增加与疾病复发和转移相关，骨转移中的水平最高。VEGFR信号传导对血管生成至关重要，血管生成是肿瘤生长的关键步骤。较高的VEGFR2水平在高级别前列腺癌中表达。

　　与其良性对应物不同，前列腺癌细胞也表达VEGF.较高水平的VEGF是mCRPC患者总生存期（OS）较差的独立预测因子。MET和VEGFR信号传导在骨转换和转移中的活性为这些途径的双重抑制作为mCRPC患者的治疗策略提供了强有力的理论依据。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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