免疫调节剂是治疗MM的一种重要药物，包括从最初的沙利度胺，到目前的瑞复美以及未来的泊马度胺。众所周知，肿瘤细胞可通过高表达PD-1、PDL-1，抑制机体免疫微环境，从而逃避机体的免疫监视。多发性骨髓瘤对人体免疫功能的抑制相对其他肿瘤则更加明显，主要是由于人体体液免疫功能的中心——免疫球蛋白，是由浆细胞所产生，正常浆细胞可分泌大量的免疫球蛋白，实现对病原体的体液免疫；而多发性骨髓瘤患者正常的浆细胞减少，取而代之的是大量异常增殖的浆细胞，分泌的单克隆免疫球蛋白并无免疫功能。因此MM患者的体液免疫功能受损。另一方面，由于MM的浸润，使正常T细胞、NK细胞的绝对数量减少；同时通过一些分子调节机制抑制T/NK细胞免疫功能。

　　瑞复美可通过激活肿瘤抑制基因和Caspases诱导肿瘤细胞周期阻滞和凋亡。首先，瑞复美对癌基因具有抑制作用，例如C-Myc原癌基因、IRF4（干扰素调节因子4），它们在MM的发生和晚期进展中有重要作用。第二，瑞复美可以活化一些肿瘤抑制基因，尤其是细胞周期蛋白P21、P27.第三，瑞复美可抑制细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）。

　　绝大多数（95%）MM能分泌M蛋白。M蛋白为一种异常免疫球蛋白，其本质是一种免疫球蛋白或免疫球蛋白的片段，轻链合成的比例是限制性的，可能以某一条轻链为主，比如λ轻链或者κ轻链为主。MM的很多症状与M蛋白直接相关。M蛋白增多可抑制正常浆细胞，正常的免疫球蛋白下降；另外，M蛋白可黏附于免疫细胞，包括T细胞、NK细胞和粒细胞，从而影响其功能，最终使患者的免疫力降低，容易发生感染。此外，M蛋白的轻链成分通过肾脏滤过形成管型蛋白，从而引起肾功能的损伤；或者跟糖类分子、蛋白分子结合，形成淀粉样变性——这也是MM很重要的并发症；尤其是IgM型的M蛋白分子量很大，可黏附于血小板和正常的凝血因子上，导致出血。

　　瑞复美一方面活化某些周期蛋白，另一方面抑制CDK,从而产生细胞周期阻滞的作用。另一方面，瑞复美具有诱导细胞凋亡的作用。它可以活化细胞凋亡通路上的Caspase8、Caspase9，从而使Caspase3启动下游的细胞凋亡机制。最后，瑞复美还可以间接通过抑制血管生成、阻断肿瘤细胞与基质细胞的相互作用，来抑制肿瘤的增殖和生长，从而实现抗肿瘤效应。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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