尼达尼布/维加特是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI），同时作用于血小板源性生长因子受体（PDGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）和血管内皮生长因子受体（VEGFR）3个靶点，通过竞争性与这些受体结合，尼达尼布能够阻止下游信号传导，抑制成纤维细胞的增殖、迁移和转化，减缓IPF的疾病进展。

　　尼达尼布/维加特是特发性肺纤维化(IPF)治疗药物，它可以有效延缓IPF的疾病进展，使肺功能下降减少约50% ，且显着降低IPF急性加重的风险，提高患者生存获益。

　　特发性肺纤维化是一种严重的致命性肺部疾病，由于早期症状不明显，等到确诊已是中晚期，死亡率比大多数癌症还要高，近年来在我国三甲医院并不少见。国外有研究表明，近一半患者在确诊后的2-3年内死亡 ，5年生存率可低于30%，比大多数癌症的生存率都低，因此又被称为“不是癌症的癌症”。

　　IPF患者的肺泡上皮细胞（即组成肺泡的薄薄的单层细胞）被肺成纤维细胞所取代，拥有良好循环的薄层上皮细胞层渐渐被坚硬的瘢痕组织所取代，最终形成粗糙的蜂巢状结构。这些病理变化使肺部变得僵化，无法承担摄取氧并释放二氧化碳的重要功能。在肺纤维化过程中，血小板源性生长因子受体 （PDGFR） 、成纤维细胞生长因子受体 （FGFR）和血管内皮生长因子受体 （VEGFR）)等生长因子发挥着核心作用。

　　作为创新靶向药物，尼达尼布/维加特同时作用于PDGFR、FGFR和VEGFR三个靶点，从而阻断IPF关键发病机制的成纤维细胞的增殖、迁移和转化，减缓IPF的疾病进展。包括尼达尼布在内的抗纤维化药物的问世是IPF治疗的转折点。

　　IPF就如同多米诺骨牌，一旦患病就会造成“病来如山倒”的不可逆结局。提高抗纤维化治疗药物如尼达尼布/维加特等的使用率，可帮助IPF患者减缓肺功能下降从而延缓疾病进程、减少急性加重的风险，是IPF治疗领域的重中之重。同时减少因急性加重而就医及住院的次数，也可减轻家庭和社会的经济负担。

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