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奥希替尼/泰瑞莎(AZD9291)在EGFR突变阳性NSCLC患者中取得了显著疗效

时间:2024-09-13 11:10 来源:医药资讯 作者:康必行-小璐

  奥希替尼通过抑制EGFR酪氨酸激酶的活性,有效阻断肿瘤细胞的生长和扩散。相较于传统的化疗方法,奥希替尼具有更强的针对性和更小的副作用,使得患者在治疗过程中能够保持更好的生活质量。多项临床试验证实,奥希替尼对EGFR敏感突变的NSCLC患者具有显著疗效,患者的客观缓解率(ORR)可达到约70%,疾病控制率(DCR)可达约90%。此外,奥希替尼还能显著延长患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS),为患者带来长期生存的希望。

奥希替尼

  奥希替尼在EGFR突变阳性NSCLC患者中的一线治疗地位

  目前,奥希替尼已成为EGFR突变患者的一线治疗选择。美国肿瘤协会公布的数据显示,EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌患者接受奥希替尼单药一线治疗的缓解率为77%,无进展生存期为19.3个月,其中55%的患者在18个月内没有疾病进展。这些数据充分证明了奥希替尼在EGFR突变阳性NSCLC患者中的一线治疗地位。

  奥希替尼在二线治疗及特殊病例中的表现

  除了作为一线治疗药物外,奥希替尼在二线治疗中同样表现出色。对于第一/二代EGFR-TKI治疗进展后且EGFR T790M阳性的NSCLC患者,奥希替尼作为二线治疗的选择,能够进一步延长患者的生存期。此外,奥希替尼在治疗脑膜转移的非小细胞肺癌患者中也取得了显著效果。一项名为BLOOM的前瞻性研究显示,奥希替尼在EGFR突变阳性的非小细胞肺癌脑膜转移患者中的客观缓解率(ORR)达到62%,中位生存期(DoR)高达15.2个月,这对于脑膜转移这一预后极差的患者群体来说,无疑是一个令人振奋的消息。

  奥希替尼的耐药机制与应对策略

  尽管奥希替尼在EGFR突变阳性NSCLC患者中取得了显著疗效,但耐药性问题仍是治疗过程中需要关注的重要问题。EGFR TKI的耐药机制主要分为EGFR信号通路依赖型和非依赖型。其中,最常见的三级EGFR突变是EGFR C797S,占奥希替尼二线治疗耐药病例的10%-26%。针对这些耐药机制,研究者们正在探索多种应对策略,包括联合用药、开发新一代EGFR-TKI等。例如,第四代EGFR-TKI与奥希替尼的联合用药、赛沃替尼等MET抑制剂的联合使用等,都显示出了一定的治疗潜力。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

  更多药品详情请访问 奥希替尼 https://azd9291.kangbixing.com/ 


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(责任编辑:康必行-小璐)
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