阿达格拉西布（Adagrasib）是一种针对KRAS G12C突变的靶向治疗药物，为癌症治疗领域带来了革命性的进展。

　　KRAS（Kirsten Ras）基因突变是多种癌症类型中最常见的致癌驱动因素之一，特别是在非小细胞肺癌（NSCLC）中，KRAS突变约占所有病例的25%。其中，KRAS G12C突变尤为常见，成为新疗法的重要靶点。阿达格拉西布作为一种口服小分子抑制剂，能够选择性地结合KRAS G12C突变蛋白，并有效地将其锁定在非活性状态，从而阻止癌细胞的进一步扩散和生长。

　　阿达格拉西布通过与KRAS蛋白的Cys12位点形成共价键，阻止GTP酶活化和失活的正常循环，使突变的KRAS蛋白失活，进而阻断下游的致癌信号传导。这种共价结合机制确保了KRAS G12C突变无法进入活跃状态，从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。

　　阿达格拉西布主要用于治疗经检测确认为KRAS G12C突变且至少接受过一次全身治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。此外，它在结直肠癌和胰腺癌等具有KRAS G12C突变的肿瘤中也显示出潜在的治疗价值。

　　阿达格拉西布的推荐剂量为每天两次，每次600毫克，持续服用直至病情进展或出现不可接受的毒性。患者应在医生的指导下按时服用药物，不可随意增减剂量或停药。如果在治疗过程中出现不良反应，可能需要暂时中断治疗、减少剂量或永久停药。

　　注意事项

　　QTc间期延长：阿达格拉西布可能导致QTc间期延长，增加室性快速性心律失常或猝死的风险。因此，在开始治疗前、合并用药期间以及有临床指征时，应监测心电图和电解质水平。

　　肝脏毒性：阿达格拉西布可引起肝毒性，导致药物性肝损伤和肝炎。在开始治疗前，应对患者进行肝脏实验室检查，并定期监测肝功能。

　　间质性肺病/非感染性肺炎：阿达格拉西布可引起间质性肺病（ILD）/非感染性肺炎，可能具有致死性。在治疗期间，应监测患者是否出现提示ILD/肺炎的新发或恶化的呼吸道症状。

　　药物相互作用：阿达格拉西布与某些药物可能存在相互作用，影响药效。应避免与CYP3A强诱导剂（如利福平、利福喷丁、苯妥英等）联合使用，以免减少阿达格拉西布的暴露量，导致药效降低。

　　阿达格拉西布在治疗KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者中显示出显著的疗效。

　　高效性：临床试验数据显示，阿达格拉西布在治疗KRAS G12C突变的NSCLC患者中，客观缓解率可达到43%以上，显著延长患者的无进展生存期。

　　安全性：尽管阿达格拉西布可能引起一些不良反应，但与传统化疗相比，这些副作用相对温和，且多数可通过支持性护理治疗得到缓解。

　　血脑屏障穿透能力：阿达格拉西布能够穿过血脑屏障，对具有脑转移的KRAS G12C突变NSCLC患者尤为重要，能够有效缩小脑部肿瘤，改善患者的治疗效果。

　　阿达格拉西布作为一种针对KRAS G12C突变的靶向治疗药物，在癌症治疗中显示出巨大的潜力。其独特的药理作用机制、高效性和安全性使其成为KRAS G12C突变相关肿瘤患者的优选治疗方案。随着对该药物的深入研究和临床实践的不断推进，阿达格拉西布有望为更多患者带来希望和福音。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击扩展阅读：阿达格拉西布(KRAZATI/ADAGRASIB)在治疗非小细胞肺癌患者显示出高达45%的响应率

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