在肺癌等多种癌症的研究中，基因变异一直是科学家们关注的焦点。其中，MET外显子14跳跃突变是一种较为特殊且具有重要临床意义的基因改变，而妥瑞达/卡马替尼（CAPMATINIB）的出现，为携带这种突变的患者开辟了新的治疗路径。

　　疾病信息

　　MET基因编码的蛋白是一种受体酪氨酸激酶，在细胞生长、增殖、迁移和存活等过程中发挥关键作用。正常情况下，MET蛋白有序调控细胞活动。然而，当出现MET外显子14跳跃突变时，会导致其编码的蛋白质异常激活。这种异常激活的MET蛋白持续向细胞内传递异常信号，促使细胞不受控制地生长、分裂，进而引发肿瘤的发生与发展。该突变在多种肿瘤中被发现，尤其是在非小细胞肺癌（NSCLC）中，约有3%-4%的患者携带此突变。携带MET外显子14跳跃突变的肺癌患者往往具有独特的临床病理特征，如年龄较大、多为肺肉瘤样癌或腺癌等组织学类型，且对传统的肺癌治疗方案相对不敏感，因此亟需新的有效治疗手段。

　　作用机制

　　妥瑞达/卡马替尼作为一种高选择性的MET酪氨酸激酶抑制剂，其作用机制犹如一把精准的“分子剪刀”。它能够特异性地结合到异常激活的MET蛋白激酶结构域上，阻断ATP（三磷酸腺苷，细胞内的能量货币，也是激酶发挥作用的关键底物）与MET激酶的结合位点。这样一来，MET激酶无法获得磷酸化底物所需的能量，也就无法将磷酸基团转移到下游信号分子上，从而切断了异常激活的MET信号传导通路。通过这种方式，妥瑞达/卡马替尼有效抑制了肿瘤细胞的增殖、迁移和存活，诱导肿瘤细胞发生凋亡，达到控制肿瘤生长的目的。

　　临床疗效

　　众多临床试验有力地证实了卡马替尼在治疗携带MET外显子14跳跃突变患者中的卓越疗效。以GEOMETRY mono-1临床试验为例，该试验纳入了大量初治及经治的携带MET外显子14跳跃突变的晚期非小细胞肺癌患者。研究结果显示，在初治患者中，卡马替尼的客观缓解率（ORR，即肿瘤显著缩小或消失的患者比例）高达68%，中位缓解持续时间（DoR）为12.6个月；在经治患者中，客观缓解率也达到了41%，中位缓解持续时间为9.7个月。这些数据表明，无论患者之前是否接受过其他治疗，卡马替尼都能为他们带来显著的临床获益，有效延长生存期，提高生活质量。同时，该药物的安全性和耐受性良好，常见的不良反应如外周水肿、恶心、乏力等大多为轻至中度，通过适当的剂量调整和对症处理，患者一般都能较好地耐受。

　　综上所述，妥瑞达/卡马替尼凭借其独特的作用机制和显著的临床疗效，为携带MET外显子14跳跃突变的患者带来了新的治疗曙光，成为肿瘤精准治疗领域的重要突破。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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