近期对于BTK抑制剂的讨论进入了相当热烈的环节。随着后续BTK抑制剂的临床研究，许多朋友都有咨询一个脱靶的问题。具有跨时代意义的全球首代BTK抑制剂Ibrutinib是不是因为一些无用的脱靶（对EGFR，JAK，TEC抑制）而导致副作用加大？这些究竟是脱靶点还是多靶点？我们来仔细看看这几个所谓的脱靶点在淋巴瘤的治疗中有没有价值。
EGFR是人表皮生长因子受体，EGFＲ及其下游通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K) /蛋白激酶 B（AKT）信号通路在大多数人类肿瘤中表达失调。这条通路的意义不言自明。EGFＲ主要是通过二聚化后刺激Ras蛋白，导致磷酸化级联反应而激活PI3K/Akt 信号通路，从而引起肿瘤的发生、发展，故将其称为 EGF/PI3K/Akt信号传导通路。
而EGFＲ过表达或突变造成活化的 Akt 具有多种生物学活性，可通过一系列蛋白的级联磷酸化促进肿瘤细胞的生长、增殖，抑制凋亡，促进侵袭和转移，调控肿瘤血管形成，耐受肿瘤的治疗等。在该通路上，众多药物也已经开始进行了临床试验，而PI3-K抑制剂也在加速研究过程中，包括我们熟知的Idelalisib。
可见 EGFＲ/PI3K/Akt 信号传导通路的失调与肿瘤的发生、发展密切相关。也是淋巴瘤重要的治疗靶点之一。
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