不少晚期非小细胞肺癌患者在一线靶向药耐药以后，将治疗的希望全部都压到了第三代非小细胞肺癌靶向药奥希替尼上。虽然奥希替尼对一代靶向药耐药后产生的T790M基因突变有着非常不错的治疗效果，但奥希替尼也会产生耐药和新的基因突变，究竟奥希替尼耐药机制是怎样的，对耐药以后产生的新的基因突变类型我们有什么治疗手段呢？
奥希替尼是阿斯利康的第三代EGFR-TKI类靶向药物，对一代药物的T790M突变导致的耐药效果不错。但奥希替尼也会不可避免的出现耐药，基因组测序发现，主要的耐药突变位点是EGFR基因上的C797S。如果C797S和T790M在不同的染色体上，则称为反式构型，患者可以使用一代和三代EGFR-TKI联合去控制（如特罗凯联合奥希替尼）。然而，这种反式构型突变是罕见的，而且可以选择的治疗手段非常有限。
不少非小细胞肺癌患者在奥希替尼这款第三代非小细胞肺癌靶向药物耐药之后不知道自己该如何选择后续的治疗方案，但是靶向药物提醒各位现在对于奥希替尼耐药后所产生的C797S基因突变患者我们也有可以选择的治疗方案。其中比较常见的就是布加替尼/布吉他滨这款药物，该药对非小细胞肺癌的多种靶点都有治疗效果，尤其是对奥希替尼耐药后的C797S突变。
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