肺癌是上个世纪至今全世界癌症相关死亡的主要原因。肺癌通常被分为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)、小细胞肺癌(small cell lung cancer，SCLC)和类癌。NSCLC约占所有肺癌的80%，并进一步归类为腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。在过去的十年中，这种纯粹的形态学分类理论受到了挑战，结合临床研究数据，有学者认为体细胞癌基因的改变可以进一步分子细分这些NSCLC亚型。驱动基因疗法，即分子靶向治疗，是目前治疗晚期NSCLC晚期/转移性疾病的标准。

　　表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)突变作为EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors，TKIs)反应的预测因子，深刻地改变了肺腺癌的治疗前景。近年来，针对NSCLC棘皮动物微管相关蛋白4与间变性淋巴瘤激酶融合基因(echinoderm microtubule-associated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase，EML4-ALK)的靶向治疗在客观应答率和无进展生存期(progression-free survival，PFS)方面产生了相似的结果。既往发表的一份分析报道显示，对接受靶向治疗的患者，针对肿瘤驱动基因治疗使其生存率得到显著提高。除了EGFR、间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase，ALK)外，还有其他一些分子异常或突变，可能通过已经批准用于其他恶性肿瘤的药物或来治疗获益。

　　以基因为导向的合理化、个性化靶向治疗，导致了NSCLC前所未有预后改善。从既往临床治疗结果分析，靶向治疗将晚期/转移性NSCLC(Ⅳ期)患者的总体生存期约提高了10～12个月。然而，目前此数据来源主要集中于发生EGFR或ALK等基因单突变的NSCLC患者。相比而言，发生EGFR和EML4-ALK双突变的情况非常少见。由于发病率低、样本数量不足，关于此二者双阳性发生的分子机制、生物学行为、患者临床病理特征、针对性治疗方案仍需要深入探索并寻找有力的询证依据。目前关于ALK与EGFR共存突变患者的案例与多样本研究逐渐增多，全球此类已报道病例约有百余例，以个案报告为主。

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