作用机制
卢卡帕尼是聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)酶一个的抑制剂，包括PARP-1，PARP-2，和PARP-3，它们在DNA修复中起作用。体外研究曽显示rucaparib-诱导细胞毒性可能涉及PARP酶学活性的抑制作用和增加PARP-DNA复合物的形成导致DNA损伤，凋亡，和细胞死亡。观察到在BRCA1/2和其他DNA修复基因有缺陷肿瘤细胞系增加rucaparib-优点的细胞毒性。卢卡帕尼在BRCA中有或无缺陷的人癌症的小鼠异种移植模型中曽被显示减低肿瘤生长。
药效动力学
曽未确定卢卡帕尼的药效动力学特征。心脏电生理学在一项开放单-臂研究在56例有实体瘤患者正在被给予连续剂量的卢卡帕尼范围从40 mg每天1次(批准的推荐剂量的0.03倍)至840 mg每天2次(批准的推荐剂量的1.4倍)评价Rubraca多次给药对QTc间期的影响。在稳态的600 mg rucaparib每天2次均数QTcF从基线增加(在群体药代动力学估算的95%百分位数Cmax(3019 ng/mL 90%可信区间[CI])时)为14.9 msec(11.1-18.7 msec)。
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