2011年前晚期黑色素瘤只能用化疗治疗，应答率只有10% 左右。Vemurafenib的上市是一个重要突破。Vemurafenib的应答率达到50%，比化疗延长3 个月生存期。考比替尼是RAF/MEK/ERK通路上的另一个节点，同时抑制RAF和MEK比单独抑制RAF延长5个月PFS.
仅仅4年时间晚期黑色素瘤从几乎无药可用到现在RAF、MEK、PD-1、CTLA4抑制剂加上T-vec百家争鸣的局面，可见现在抗癌药的高速进展和市场变化的高度不可预测性。靶向疗法只适合于诱癌基因变异的亚型，而免疫疗法对变异没有要求。在黑色素瘤PD-1抑制剂甚至对PD-L1表达也没有要求，加上免疫疗法应答更加持久，所以理论上免疫疗法更具有竞争优势。但免疫疗法应答较慢，而靶向疗法立竿见影，进展后仍有免疫疗法的后续手段，所以现在对于BRAF变异型靶向疗法是一线疗法。
肿瘤对这些靶向抑制剂一年左右会产生耐受，所以病人最终还得使用免疫疗法。靶向抑制剂可能会误伤免疫细胞对免疫疗法产生不利影响，但杀死肿瘤细胞会增加免疫原性，可能令肿瘤对免疫疗法更加敏感。合适免疫疗法和靶向疗法的组合可能应答即迅速又持久。现在已有这样的组合在临床试验中。
FDA批准了罗氏的MEK抑制剂考比替尼 （通用名cobimetinib），和BRAF抑制剂Zelboraf （通用名vemurafenib）联用用于治疗BRAF V600E或 V600K变异的晚期黑色素瘤。这是继葛兰素的Taf/Mek组合之后的第二个BRAF/MEK抑制剂组合。约有一半黑色素瘤患者是BRAF变异型，美国每年新增7万病人，一万人死于此病。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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