白血病是怎么引起的？

　　1.遗传因素

　　遗传因素和某些白血病发病有关。白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，而对照组仅0.5%。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征、先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。

　　2.病毒感染

　　早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因。这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。

　　3.化学因素

　　一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥，环磷酰胺，甲基苄肼，VP16，VM26等，都公认有致白血病的作用。

　　4.放射因素

　　电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。放射可诱发急、慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期约为2～16年。

　　维奈克拉Venetoclax这是一种首创、口服、选择性B细胞淋巴瘤因子-2(BCL-2)抑制剂，BCL-2在细胞凋亡(程序性细胞死亡)中发挥重要作用，可阻止一些细胞(包括淋巴细胞)的凋亡，并且在某些类型癌症中过度表达，与耐药性的形成相关Venetoclax旨在选择性抑制BCL-2的功能，恢复细胞的通讯系统，让癌细胞自我毁灭，达到治疗肿瘤的目的。

　　此次欧盟批准，是基于双盲、安慰剂对照3期研究VIALE-A(M15-656)以及开放标签、非随机、多中心1b期研究M14-358的结果。

　　(1)VIALE-A(M15-656)试验评估了维奈克拉Venetoclax联合阿扎胞苷对新诊断为不适合强化化疗的AML患者的疗效和安全性。该研究达到了其总体生存率(OS)，完全缓解率和血液学未完全恢复的完全缓解率(CR + CRi)的统计学显着改善的主要终点。结果显示，维奈克拉Venetoclax加阿扎胞苷组的OS为14.7个月，而安慰剂加阿扎胞苷组的OS为9.6个月。该研究还达到了次级终点，维奈克拉Venetoclax加阿扎胞苷组的CR率为36.7%，而安慰剂加阿扎胞苷组的CR为17.9%，复合完全缓解率(CR + CRi)分别为66.4%和28.3%。

　　在VIALE-A试验中，维奈克拉Venetoclax联合阿扎胞苷组和安慰剂联合阿扎胞苷组最常报告的严重不良事件(AE)为发热性中性粒细胞减少、肺炎、败血症和出血。

　　(2)M14-358 1b期试验评估了维奈克拉Venetoclax联合阿扎胞苷或地西他滨治疗新近诊断为AML的患者。该试验显示，接受维奈克拉Venetoclax联合阿扎胞苷治疗的患者的CR为44%，CR + CRi为71%。维奈克拉Venetoclax联合阿扎胞苷治疗达到CR或CRi的患者的中位反应持续时间为21.9个月。首次CR或CRi的中位时间为1.2个月(范围：0.7到7.7个月)。维奈克拉Venetoclax联合地西他滨的患者CR率为55%，CR + CRi为74%。维奈克拉Venetoclax联合地西他滨治疗获得CR或CRi的患者的中位反应持续时间为15个月。首次CR或CRi的中位时间为1.9个月(范围：0.9到5.4个月)。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：维奈托克/维奈妥拉(VENETOCLAX)+HMAS治疗AML患者具有生存预判作用!

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