FLT3-ITD是AML患者的常见突变，但其在AML中的致病作用并不十分清楚，因此对其功能的探索也在持续进行中。美国血液学会（ASH）年会上，来自MD Anderson的一项数据对随机Ⅲ期 VIALE-A研究（NCT02993523）以及之前一项Ⅰb期研究（NCT02203773）中的患者进行汇总分析。

　　结果发现患者接受VEN+AZA治疗的OS获益较小，并可能介导VEN治疗缓解后复发和原发难治。还有研究同样发现在以VEN为基础的治疗中，是治疗抵抗的驱动因素。专家们的研究发现，BCL2突变不是引起VEN获得性耐药的主要机制，相反，在治疗的克隆演变过程中，的重构在AML的致病和介导VEN耐药中发挥了重要作用。

　　EHA公布的吉瑞替尼联合诱导和巩固化疗的Ⅰ期研究也证实了FLT3抑制剂在AML中的重要作用，其CRc率达到89.5%，2年OS率达到72.3%，中位DFS 13.3个月，FLT3-ITD清除率达到84.6%，表明吉瑞替尼联合标准化疗能够有效清除FLT3-ITD突变基因，并为AML患者带来长期生存。

　　CHRYSALIS研究和ADMIRAL研究证实既往接受过米哚妥林或索拉非尼治疗患者接受吉瑞替尼治疗仍可获得治疗应答，无论既往是否接受过酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗，吉瑞替尼的CRc率均优于化疗。耐药后基因分析显示Ⅱ型FLT3抑制剂如索拉非尼，奎扎替尼等治疗可能发生ITD-D835突变而导致耐药，而吉瑞替尼等Ⅰ型FLT3抑制剂对D835突变保持敏感，因而是FLT3-ITD突变患者的更佳选择。

　　基于多项研究结果，2021年NCCN指南已经指出复发难治性AML患者检出FLT3-ITD、FLT3-TKD突变时，应优选吉瑞替尼靶向治疗。上述两项研究再次证实了FLT3在AML发病和耐药中的重要作用，表明对于AML患者基线和治疗过程中FLT3的动态监测有助于制定最佳治疗方案，判断预后和及时发现耐药，而吉瑞替尼等FLT3抑制剂可使患者获得良好缓解，有助于抑制和克服获得性VEN耐药，实现患者的长期获益。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：吉列替尼/吉瑞替尼(GILTERITINIB)对洛拉替尼耐药突变的治疗活性

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