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肺癌靶向药卡马替尼(CAPMATINIB)的临床效果和给药方法

时间:2022-02-17 11:21 来源:医药数据 作者:康必行-小雪

       GEOMETRY mono-1研究是针对卡马替尼治疗MET变异患者的临床研究,其中MET14跳突一共入组了160例患者。在研究结果中,可以看到初治的患者,客观缓解率(ORR)可以高达67.9%,接近68%,而METexon14跳突患者使用多靶点的克唑替尼后,ORR仅约为30%,因此,卡马替尼在一线治疗中给METexon14跳突患者带来了疗效的翻倍。在METexon14跳突患者的二线治疗中,卡马替尼亦带来了高达40.6%的缓解率,疗效依旧卓越。在生存获益上,卡马替尼一线和二线治疗中,一线中位无进展生存期(PFS)高达12.4个月,中位总生存期(OS)分别达到了20.8个月和13.6个月使得患者的生存时间得到显著的延长。值得注意的是,在该研究中显示,卡马替尼对于具备脑转移的患者拥有非常好的颅内抗肿瘤活性,颅内治疗反应率达到了54%。在进一步的分析中,还看到了卡马替尼对于METexon14跳突患者症状的改善和生活质量的提升。在安全性方面,卡马替尼在治疗后最常见的毒副反应是外周水肿和消化道反应,大多数不良反应为1~2级,表明了卡马替尼的安全性。

卡马替尼

  卡马替尼(capmatinib)剂量和给药方法

  推荐剂量为每日两次口服400mg,饭前或饭后均可。

  整片吞下,请勿打碎、压碎或咀嚼药片

  如果患者漏服或呕吐一剂,指导患者切勿补服,而是在预定时间服用下一剂。

  卡马替尼(capmatinib)是一种激酶抑制剂,为口服的高选择性小分子MET抑制剂,包括外显子14跳跃产生的突变体。MET外显子14跳过会导致蛋白质缺失调控域,从而降低其负调控,导致下游MET信号传导增加。卡马替尼在临床上可控制的浓度下抑制由缺少外显子14的突变MET变异体驱动的癌细胞生长,并在源自人肺肿瘤的鼠肿瘤异种移植模型中显示出抗肿瘤活性,该突变导致MET外显子14跳跃或MET扩增。卡马替尼抑制由肝细胞生长因子结合或MET扩增触发的MET磷酸化,以及MET介导的下游信号蛋白的磷酸化以及MET依赖性癌细胞的增殖和存活。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

  更多药品详情请访问   卡马替尼   https://www.kangbixing.com/drug/kmtn/


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(责任编辑:康必行-小雪)
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