溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)，简称溃结，是一种自身免疫性疾病。1875年，首先由Willks和Moxon描述；于1903年，Willks和Boas将其命名为“溃疡性结肠炎”。UC常见临床症状：持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛及和不同程度的全身症状，有发作期和缓解期，病程长且病情轻重不等，易反复发作，病程多在4~6周以上。

　　溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)一起被称为炎症性肠病，统称IBD,这两种病已被世界卫生组织（WHO）列为世界难治性疾病，被称为“绿色癌症”。UC在男性和女性中的发病率类似，尤其是30-40岁的成年人群中发生率较高。

　　UC的发病率在世界范围内不断上升，欧洲发病率最高（24.3/10万），北美发病率为19.2/10万，亚洲和中东地区发病率约为6.3/10万。结肠黏膜的溃疡和炎症，可能引起UC患者腹痛、腹泻和直肠出血。UC的确切发病原因尚不清楚，目前的研究显示，免疫系统的异常激活，遗传易感性和黏膜屏障缺陷引起的肠道菌群改变，可能在UC的病理生理学中发挥关键作用。现有的UC临床治疗方案，包括常规药物、内镜治疗和手术治疗。

　　绝大多数UC患者接受药物治疗，传统药物包括5-氨基水杨酸（5-ASA）、全身性皮质激素、局部皮质激、免疫抑制剂（如硫唑嘌呤）、环孢素、甲氨蝶呤。除此治疗维多珠单抗、抗-TNF单抗等生物制剂也越来越多用于中重度UC的治疗。遗憾的是，UC目前很难被完全治愈。之前一项基于人群的前瞻性队列研究显示，74％的患者在5年观察期间至少出现一次复发。之前的一项荟萃分析表明，60.3％（887/1470）UC患者接受5-ASA治疗无法达到缓解，这意味着超过一半的UC患者可能无法通过传统药物控制疾病。更重要的是，服用这些药物可能会导致各种不良反应。

　　使用全身性激素治疗可能导致皮肤病变、体重增加、高血糖、骨质疏松症、肾上腺皮质功能不全和白内障。此外，全身性激素治疗会增加机会性感染的风险，特别是与免疫抑制剂联合使用时。免疫抑制剂会诱发脊髓毒性和肝毒性，约四分之一的患者可能会出现药物不耐受或停止治疗。

　　据现有资料显示，干细胞给UC的临床治疗带来了全新的思路。经研究发现，干细胞可调节或重建UC患者的免疫系统，修复受损肠道黏膜，并可恢复肠道黏膜的正常功能，其拥有其它治疗方法无法替代的作用。

　　干细胞治疗UC的主要机制：

　　1.免疫调节：炎症性肠病是一种自身免疫性疾病，利用干细胞能直接分泌抗炎因子，或直接与免疫细胞接触发挥免疫调节作用，将炎症肠道内及周围的促炎免疫反应转化为有益的抗炎免疫反应。

　　2.血管生成：

　　适当的血管生成是炎症性肠病患者受损肠道再生和修复的必需因素。因此，损伤后肠道的修复与再生相关的血管生成，取决于干细胞分泌的血管内皮生长因子水平。除血管内皮生长因子（VEGF）外，成纤维细胞生长因子（FGF）和单核细胞趋化蛋白（MCP）也被认为是干细胞介导血管生成的主要细胞因子。

　　3.肠上皮重生：

　　炎症性肠病患者肠道上皮黏膜屏障受损，使肠腔内抗原转移到肠黏膜固有层，激活肠黏膜免疫系统，导致肠黏膜免疫系统功能紊乱。干细胞则可以通过帮助肠道上皮细胞以及肠干细胞的再生来保护分泌肠粘液的杯状细胞。

　　此外，干细胞能促进紧密连接蛋白和Claudin-2、12、15的表达，从而降低炎症诱导的上皮通透性。所有这些干细胞共同阻止腔内抗原/病原体侵入肠黏膜和黏膜下层，从而避免了炎症的发生和进一步发展。综上：随着生物医学的发展，干细胞治疗溃疡性结肠炎已成为一种崭新的途径，发挥着无可替代的作用。通过免疫系统的重建，恢复全身正常免疫反应，使机体自身免疫力维持平衡，从而达到治愈目的。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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