癌细胞，之所以积累了那么多突变却没有被“修复”，原因之一就是癌细胞中负责遗传物质修复的“修理工”，被癌细胞打残了——既然如此，科学家就开发出了以毒攻毒的抗癌药，PARP抑制剂，这类药物可以进一步干扰细胞中遗传物质的修复。

　　对于正常细胞而言，“修理工”本来是元气满满的，PARP抑制剂作用以后，可能状态不佳，但勉强还能完成任务，因此毒副作用可控。而在癌细胞中，本来就已经被癌细胞打残的遗传物质“修理工”，又遭受PARP抑制剂的再一次打击，彻底挂掉了。然后，癌细胞中的遗传物质一旦发生错误，彻底不能被修复了，各种错误层出不穷，很快癌细胞就歇菜了。

　　目前，国外已经上市了3个PARP抑制剂：奥拉帕尼、尼拉帕尼、芦卡帕尼，主要用于卵巢癌以及BRCA基因突变的乳腺癌。相比于传统治疗，这类药物的疗效非常不错。以芦卡帕尼为例：一项最新的三期临床试验，入组了564名已经至少接受过2套治疗方案、对含铂方案化疗敏感（指的是接受含铂类的化疗后，治疗有效且疗效保持半年以上）的高级别卵巢癌、输卵管癌以及原发腹膜癌患者，按照2:1分组，375名患者接受卢卡帕尼治疗，189名患者接受安慰剂治疗。在全部的564人中，卢卡帕尼组的中位无疾病进展生存时间（10.8个月 VS 5.4个月）、有效率（18% VS 8%）、完全缓解率（2.7% vs 0.5%），均数倍于安慰剂组。

　　近日，第4个PARP抑制剂横空出世，这就是Talazoparib（尚无中文翻译）。这个药物，在BRCA突变的乳腺癌中数据亮眼，在学术界引起了极大的关注。431名BRCA基因突变的晚期乳腺癌患者，2:1分组，287名接受Talazoparib治疗，144名接受标准化疗。结果显示：Talazoparib组疗效明显更好——无疾病进展生存时间：8.6个月 vs 5.6个月；1年生存率：37% vs 20%；治疗有效率：62.6% vs 27.2%；总生存期：22.3个月 vs 19.5个月。

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