吴一龙教授团队在国际著名杂志JCO上发表了一项针对c-Met旁路激活耐药机制的全球性研究，这一新型耐药机制与治疗模式的公布，为精准靶向治疗开辟了一片新的天地。对于EGFR突变，MET因子失调的非小细胞肺癌患者内皮生长因子受体（EGFR）抑制剂治疗失败后，capmatinib（INC280）联合吉非替尼是一种很有前景的治疗方法。
近年来，以EGFR为靶点的分子靶向药物为肺癌患者的个体化治疗开拓了一片新天地，在临床已逐步取代了传统细胞毒性药物。EGFR-TKIs目前已被广泛用于治疗EGFR突变型晚期 NSCLC 患者，但有些患者出现原发性耐药或者在使用 EGFＲ-TKIs后的 8 ～ 10 个月内出现获得性耐药，而一些研究结果显示，c-MET 基因的扩增或过度表达是NSCLC细胞对EGFＲ-TKIs产生耐药的主要机制之一,占26%。
主要原因在于，c-MET为肝细胞生长因子受体，具有酪氨酸激酶活性，c-MET原癌基因可通过ERBB3-PI3K-AKT、MAPK-ERK1/2T通路绕过被抑制EGFR磷酸化激酶通路产生扩增，扩增的c-MET通过旁路激活作用促进下游信号转导避免了EGFR-TKIs的杀伤，促使癌细胞增殖，最终导致患者对EGFR-TKIs耐药。c-MET在一般组织中呈低表达或不表达，但在非小细胞肺癌、肝癌、胰腺癌以及甲状腺癌组织中均可见c-MET的表达。
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