ALK阳性肺癌是非小细胞肺癌的一个独特临床病理亚型，约占非小细胞肺癌的5%。尽管ALK阳性的非小细胞肺癌占肺癌中的比例很低，但我国每年新发病例数仍然接近35000例。这类肿瘤患者具有以下临床特征：

　　发病年龄：ALK阳性肺癌患者往往比无该异常的肺癌患者更早发病，中位年龄为52岁，而普通肺癌患者的中位年龄约为70岁。吸烟情况：ALK阳性的非小细胞肺癌患者从不/少量吸烟，在一项纳入255例患者的研究数据库中，从不吸烟者和既往吸烟者分别占70%和28%。组织学：ALK阳性的肺部肿瘤绝大多数是腺癌。鳞状细胞癌也存在ALK重排，但很罕见。因为ALK阳性肿瘤(即肿瘤含有重排的ALK基因/融合蛋白)对ALK靶向抑制剂治疗高度敏感，所以，非小细胞肺癌患者筛查是否有该融合基因很重要。诊断ALK阳性肺癌的金标准为FISH.

　　ALK抑制剂优于化疗。ALK阳性的晚期非小细胞肺癌对ALK酪氨酸激酶抑制剂高度敏感。因此，ALK抑制剂是治疗这类基因阳性肿瘤的首选治疗。在接受治疗前，不仅要评估患者的肿瘤组织是否存在ALK基因重排，还要评估其是否有其他驱动基因突变，特别是EGFR.

　　之前的一项Ⅲ期试验比较了初治患者中的ALK抑制剂与化疗的治疗效果，结果显示第一代ALK抑制剂克唑替尼作为一线治疗的疗效优于培美曲塞+铂类的联合化疗，明显延长无进展生存期，改善了缓解率和生存质量，这也确立了克唑替尼作为晚期ALK阳性肺癌的一线治疗标准。

　　劳拉替尼一线用药效果惊人！

　　克唑替尼是首个用于临床的ALK抑制剂，之后又出现了第二代ALK抑制剂，包括艾乐替尼、布加替尼等。劳拉替尼是用于一代或二代ALK抑制剂治疗失败后的ALK阳性肺癌患者。然而，劳拉替尼能否作为治疗晚期ALK阳性非小细胞肺癌的一线用药，现尚不明确。

　　因此，医学研究者将劳拉替尼与一代抑制剂克唑替尼治疗效果及副作用等进行了对比，结果显示：劳拉替尼显著优于克唑替尼，且研究成果已发表于顶尖医学杂志上了，具体如下。

　　实验方法

　　研究人员将296例患者以1:1的比例随机分组，两组患者以28天为一个周期。每日口服100mg劳拉替尼或每日两次口服250mg克唑替尼。主要终点是无进展生存期，次要终点包括客观颅内缓解。

　　实验结果

　　无进展生存期：劳拉替尼组78％的生存患者在12个月时没有疾病进展（95％CI,70-84），克唑替尼组39％的生存患者在12个月时没有疾病进展（95％CI,30-48），与克唑替尼相比，劳拉替尼降低了72％的疾病进展或死亡风险。

　　客观颅内缓解率：劳拉替尼组12个月时的无中枢神经进展生存率为96%，克唑替尼组12个月时的无中枢神经进展生存率为60%。

　　关于不良反应/不良事件，劳拉替尼组72%的患者和克唑替尼组56%的患者发生了3级或4级不良事件（包括血脂升高、体重增加、血压升高、胆固醇升高）。对于未经治疗的ALK阳性非小细胞肺癌患者来说，与克唑替尼相比，劳拉替尼能改善无进展生存期和客观颅内缓解率。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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