一名69岁的男性病人被诊断为IB期肺腺癌（T2N0M0），他接受了左上肺叶切除术。手术治疗35个月之后，CT检查发现多发性肺转移。进行了基因检测发现是EGFR基因的L858R突变。患者经过了多线的治疗，使用了吉非替尼（易瑞沙）、厄洛替尼（特罗凯）、阿法替尼（2992）和化疗。治疗期间进行了第二次组织活检，证实出现了EGFR基因的T790M耐药突变。

　　随着第十线的化疗结束之后，患者开始在2016年6月使用奥希替尼，8周后病人进行全身CT和核磁检查，检查结果表明肺部病灶、脑转移灶急剧萎缩，使用奥希替尼24周（大概6个月），尽管全身的病灶仍在缩小，但是胸部CT显示肺下叶有两个无症状的磨玻璃影，这个被认可可能是奥希替尼诱导的间质性肺炎（ILD），因此患者停止了使用奥希替尼。

　　由于病人的临床症状不是典型的传染性疾病，C-反应蛋白表达是阴性的，研究者确定病人的肺部异常不是肺部感染，而是另外一种疾病，至于究竟是什么类型的疾病，医生也没有进行支气管肺泡灌洗，以此来研究和调查。

　　停用奥希替尼四周之后，影像学检查显示病人双肺出现新的转移灶，但是病人肺部的毛玻璃阴影（GGO）只是轻度缓解。由于之前报道在奥希替尼治疗期间，出现这种频繁短暂的肺部不透明（TAPO），还是可以继续使用奥希替尼治疗。

　　考虑到这一点，且病人仍在继续吸氧，经过与病人的沟通，研究者开始给病人重新使用了奥希替尼。尽管怀疑可能有奥希替尼引起的间质性肺炎，但是影像学检查没有显示弥漫性肺泡损伤，这是有生命危险的。因此在使用泰瑞沙治疗期间，病人没有使用类固醇治疗。（这里是一个反复权衡利弊的过程，也是极为值得大家参考的，做一个治疗决定十分的艰难，但是又不得不做。）

　　重新使用泰瑞沙4星期后，胸部CT揭示出肺部多发结节的萎缩，同时血浆的肺腺癌相关抗原KL-6水平显著下降，从之前的911U/ml下降到664U/ml.重新使用泰瑞沙11星期之后，全身的CT检查显示多发肺部结节减少。肺部的毛玻璃样阴影没有加重。这是一个很好的结果，患者重新使用了泰瑞沙，控制住了肿瘤，但是也是一个极为惊险的过程。而且我们可以通过CT检查，血液肿瘤标志物的检查看出病人使用泰瑞沙的治疗效果是很好的，如果没有再次将泰瑞沙使用回来，其病情的控制可能就很被动了。

　　奥希替尼是针对T790M突变的靶向药物，然而C797S位点的突变会导致患者对奥希替尼产生耐药。(目前，针对第三代靶向药物耐药机制，除了EGFR基因本身产生的耐药突变外（C797S、L718Q,L844V、G796D[1]等），其他还有C-Met扩增，BRAF突变，表型转换等都能引起第三代靶向药物的耐药)。并且研究显示绝大多数的C797S突变患者，T790M仍保持阳性。C797S/T790M双阳患者能否从靶向药物中获益还要看两者所呈现的排列方式：1、对于C797S突变与T790M突变呈顺式排列的患者，目前还没有有效的靶向治疗方式；2、而对于C797S突变与T790M突变呈反式排列的患者，已经有研究显示可以从吉非替尼联合奥希替尼中获益。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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