非小细胞肺癌（NSCLC）细胞内的一些EGFR激活突变有助于促进肿瘤细胞生长，阻断凋亡，增加血管生成因子的产生并促进转移过程。易瑞沙可逆的抑制野生型和某些EGFR活化突变的激酶活性，防止与受体相关的酪氨酸残基的自磷酸化，从而进一步抑制下游信号传导并阻断EGFR依赖性增殖。通过抑制EGFR自身磷酸化而阻滞传导，抑制肿瘤细胞的增殖，实现靶向治疗。
Study 1是一项单臂，多中心，开放标签的临床试验研究，证明了易瑞沙对EGFR外显子19缺失或L858R突变的转移性NSCLC患者一线治疗的有效性和安全性。共招募了106名未治疗的EGFR突变阳性转移性NSCLC患者，每天一次接受250mg吉非替尼，中位治疗时间8个月。试验主要研究终点是由盲人独立中央评价（BICR）和研究者评估的客观缓解率（ORR），次要研究终点是反应持续时间（DOR）。
招募患者中位年龄65岁，25%的患者年龄大于75岁，49%的患者年龄在65岁以下，100%白人，71%女性，64%从不吸烟，45%的患者 WHO PS 为0，48%的患者 WHO PS 为1，7%的患者 WHO PS 为2，65%的患者外显子19缺失，29%的患者L858R突变，2例患者肿瘤包括L861Q或G719X突变。试验结果显示，由盲人独立中央评价（BICR）和研究者测得的ORR为50%和70%,中位反应持续时间（mDOR）分别为6个月，8个月。另外，EGFR外显子19缺失和外显子21 L858R突变的患者反应率相似，在2例患者肿瘤包括L861Q或G719X突变的患者中，都获得了部分反应。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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