癌症已经不是一种不可治疗的疾病，就算是癌症晚期也有不错的治疗方法，舒尼替尼是治疗晚期肾细胞癌患者的常见药物，能通过抑制多种酪氨酸激酶，阻止肿瘤生长，阻断肿瘤的营养和血液的供应，主要用于治疗晚期肾癌和晚期胃肠间质瘤。

　　舒尼替尼能抑制多个受体酪氨酸激酶（RTK），对血小板源生长因子受体(PDGFRα和PDGFRβ)、血管内皮细胞生长因子(VEGFR1、VEGFR2和ⅦGFR3)、干细胞因子受体(KIT)、Fms样酪氨酸激酶3(FLT3)、1型集落刺激因子受体(CSF-1R)和胶质细胞衍生的神经营养因子受体(RET)等活性均具有抑制作用，其主要代谢产物与舒尼替尼活性相似。进而发挥抑制肿瘤生长、病理性血管形成和肿瘤转移的作用。

　　舒尼替尼主要由细胞色素 P450 CYP3A4 代谢，产生的主要活性代谢物被 CYP3A4 进一步代谢。CYP3A4抑制剂：CYP3A4强抑制剂如酮康唑，可增加舒尼提尼的血浆浓度。建议避免与此类药品合并用药。CYP3A4诱导剂：CYP3A4诱导剂如利福平，可降低舒尼替尼的血浆浓度。建议避免与此类药品合并用药。舒尼替尼治疗期间不能同时服用圣约翰草

　　舒尼替尼一般在口服给药后6-12小时达最大血浆浓度。进食对其生物利用度无影响。舒尼替尼及其主要代谢物的血浆蛋白结合率分别为95%和90%。舒尼替尼和主要活性代谢物的终末半衰期分别为40-60小时和80-110小时。每日重复给药后，舒尼替尼蓄积3-4倍，而其主要代谢物蓄积7-10倍，在10-14天内达稳态浓度。剂量的61%通过粪便排泄，肾脏排泄的药物和代谢物约占剂量的16%。体重、肌酐清除率、人种、性别或ECOG体力状态评分对舒尼替尼或其活性代谢物的药代动力学没有临床相关性影响。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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