克唑替尼是一种口服型小分子ATP竞争性的ALK抑制剂，它可以抑制c-Met激酶，破坏c-Met的信号转导通路，进而抑制ALK融合基因，达到抑制肿瘤细胞生长的效果。ALK融合基因在非小细胞肺癌患者中的突变频率约为3%-7%，其中不吸烟的年轻腺癌患者居多。这个基因突变通常与EGFR或KRAS突变相排斥。
使用克唑替尼治疗这类亚型NSCLC患者，其治疗客观缓解率(ORR)达60%，无进展生存期(PFS)达8个月-10个月，总生存期(OS)均显著延长。ALK融合被视作非小细胞肺癌的“钻石”变异，不幸罹患肺癌的患者如果查到ALK融合确实是不幸中的万幸，药物有效率高、耐药出现晚、后续药物多，一般晚期ALK融合的肺癌患者在一线就会选择医保覆盖的一代靶向药克唑替尼，但是在克唑替尼耐药之后如何选择呢？
第二代ALK抑制剂的结构和克唑替尼有很大的不同，因而能够抑制ALK 继发性耐药突变。临床前研究也已经证实，第二代ALK抑制剂不仅对存在ALK 融合基因阳性的肿瘤细胞具有活性，而且对已经鉴定出来的多种ALK激酶区耐药突变均具有活性。这些药物包括： 艾乐替尼Alectinib(CH5424802)、色瑞替尼Ceritinib(LDK-378)和AP26113.Alectini是一种强效的选择性ALK抑制剂，其效力比克唑替尼强10倍，能有效对抗大多数的ALK激酶区突变。
在美国，食品与药物管理局(Food and Drug Administration, FDA)已经批准Alectinib用于克唑替尼治疗后发生进展的ALK基因突变的非小细胞肺癌患者的治疗，并授予该药突破性治疗的称号。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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