FDA加速批准 Bayer 和Loxo Oncology 共同开发的泛癌种靶向药 Vitrakvi（larotrectinib,拉罗替尼）上市，而这个新药不需要考虑癌症的发生区域，不管什么癌种（组织/细胞/部位），只要有NTRK基因融合，就可以使用Vitrakvi（larotrectinib,拉罗替尼）进行治疗。实现缓解率75%的文章铺天盖地的席卷了各大平台及朋友圈，那么这项新的研究成果真的有这么神奇吗？

　　1、NTRK是什么？有什么原理？

　　让我们首先来了解一下这个药物及其作用原理。NTRK是编码TRK的基因。在罕见情况下，NTRK基因会与其它基因融合，导致TRK信号通路不受控制，因而促进肿瘤的生长，而NTRK抑制剂的原理就是抑制激酶的活性，从而抑制癌症生长。

　　2.这种靶向药的效果真的有这么好吗？

　　首先我们要知道75%是缓解率而不是治愈率。肿瘤治疗的缓解和治愈是两个完全不同的概念。这款新药并不能“治好”肿瘤，不过可以对特定的肿瘤病人起效，控制住病情。

　　并且和其他靶向药一样，它也存在耐药的问题。科学家经过研究发现，拉罗替尼的耐药机理和EGFR情况类似，主要是靶点本身（NTRK基因）产生了新的突变。根据这些发现，第二代TRK靶向药物LOXO-195已经出炉，专门来对抗耐药的新突变。

　　3、所有的肿瘤病人都适合用这种药吗？

　　研究表明虽然NTRK基因融合突变几乎存在于所有的肿瘤种类中，但在所有类型中的总发生率大约为0.21%。

　　在常见肿瘤中一般发生率在0.5%-3%，这也就意味着这是一种非常罕见的基因突变，且在常见肿瘤患者中存在NTRK基因融合突变的概率很低。

　　4.肿瘤患者适不适合用这款新药呢？

　　首先应用拉罗替尼之前需要做NTRK基因融合检测。如存在NTRK基因融合突变才可以应用。

　　拉罗替尼（Vitrakvi / Larotrectinib）是第一种获准用于治疗NTRK基因融合实体瘤的口服酪氨酸激酶抑制剂，它适用于所有类型实体瘤，无论其原发位置。NTRK基因融合是一种染色体异常，其形成于NTRK基因与另一段不相关的基因结合，而后转译并生成异常的TRK蛋白。TRK融合蛋白会引发癌细胞不受控制的增殖、生长。拉罗替尼（Vitrakvi / Larotrectinib）能特异性清除NTRK融合基因，抑制TRK蛋白的生成，进而靶向性抑制癌细胞增殖生长。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：拉罗替尼/拉克替尼(LAROTRECTINIB)被批准用于多种实体瘤

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