泊马度胺为沙利度胺的类似物，具有免疫调节、抗血管生成和抗肿瘤作用。泊马度胺的细胞活性是通过其靶点cereblon（cullin-ring E3泛素连接酶复合物组分）介导的。体外试验中，在药物存在下，底物蛋白（包括Aiolos和Ikaros）被泛素化并随后被降解，导致直接的细胞毒性和免疫调节作用。在体外试验中，泊马度胺抑制血液肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡。

　　几乎所有的MM均存在染色体的异常，染色体不稳定是MM的特征，染色体异常同MM的发病机制、分期和预后有密切关系，在mSMART和IMWG危险分层中，细胞遗传学的异常是MM独立的预后因素，目前高危细胞遗传学异常（HRCA）以gain（1q21）、del（1p）、del（17p）、del（13q14）、14q32、t（4；14）、t（11；14）、t（14；16）和t（14；20）等。

　　沙利度胺：不能克服HRCA的不良影响。

　　硼替佐米：部分克服t（4；14）的不良预后，可能部分克服17p缺失的不良预后，如果t（4；14）与17p缺失同时存在，则硼替佐米不能改善预后。

　　来那度胺能部分克服t（4；14）与17p缺失对PFS的不良影响，但对OS无影响；近期研究显示泊马度胺与地塞米松联合治疗复发难治MM并不能抵消HRCA的所有不良影响，但改善17p缺失患者的OS。

　　蛋白酶体抑制剂与来那度胺、地塞米松联合能明显降低t（4；14）与del（17p）对新诊断MM PFS的不良影响；卡非作米与来那度胺、地塞米松联合似乎对HRCA患者有治疗作用，但缺乏随机研究和长期随访数据。建议HRCA患者接受蛋白酶体抑制剂与来那度胺或泊马度胺、地塞米松联合治疗。

　　泊马度胺联合地塞米松对复发难治MM伴del（17p）和（或）t（4；14）患者有效，且del（17p）患者更能从泊马度胺中获益。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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