CROWN研究一共纳入了296位未经全身性治疗的ALK阳性非小细胞肺癌患者，其中149人使用劳拉替尼，147人使用克唑替尼。数据截止2021年9月20日，两组患者分别中位随访了36.7个月和29.3个月。劳拉替尼组患者的3年无进展生存率达到了64%，中位无进展生存期（mPFS）仍未达到。而克唑替尼组患者的3年无进展生存率只有19%，mPFS为9.3个月。劳拉替尼组经BICR评估的ORR也高于克唑替尼组（77.2%vs.58.5%）。

　　相比于克唑替尼，劳拉替尼让ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者病情进展或死亡的风险降低了72%。

　　由于劳拉替尼能更好地通过血脑屏障，在脑转移患者中劳拉替尼的优势更为显着，患者颅内进展的风险降低了92%。而在基线时有脑转移的患者中，劳拉替尼的颅内客观缓解率83%，颅内完全缓解率72%，而克唑替尼只有23%和8%。

　　值得注意的是，对112例基线无脑转移的患者随访3年时，仅1例出现颅内进展，3年无颅内进展生存率高达99.1%，也就是说，未伴脑转移患者的颅内进展比例不足1%。

　　安全可控，洛拉替尼安全性良好EML4-ALK I1171N+F1174I和I1171N+L1198H这两个复合突变对目前所有获批的ALK-TKI都耐药，因此科学家扩大搜寻范围，在更多靶向药中寻找答案。大量实验后，他们发现劳拉替尼能很好的杀伤存在这两种突变的肿瘤细胞。这也是他们最初将视线定格在吉列替尼上的原因。经过严谨的实验验证，科学家证实该药作用于NSCLC的ALK通路。那对前代ALK-TKI的耐药突变是否有作用呢？惊奇的是，吉列替尼在较低药物浓度时即对一二代ALK-TKI耐药突变具有很好的抑制效果；体内实验中，对阿来替尼耐药I1171N突变产生的小鼠皮下移植瘤，治疗3个月左右时肿瘤几乎消失。低浓度、高抑制的数据，提示劳拉替尼或能在较小不良事件的前提下达到逆转一二代ALK-TKI耐药的效果。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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