在最新的肺癌临床试验中与两种药物合用可使复发风险降低40%,这将是治疗肺癌的好消息。日本近畿大学等研究小组发现,与两种分子靶向药物联合使用相比,复发风险降低了40%。
30%的肺癌患者的EGFR基因突变。对于那些拥有它的人,已经开发了有效的分子靶向药物,例如易瑞沙,特罗凯和奥西替尼,而奥西替尼是最有效的。因此,研究小组保留了osimertinib,并考虑使用特罗凯(Erlotinib)进行药物更有效的组合。由于癌细胞得到了营养,它们在细胞周围形成了许多血管,但研究了与分子靶标药物Silamza的组合,该组合会干扰癌细胞。在对2药联合治疗组224例患者和仅Tarceva组的225例患者进行了随访之后,采用2药联合治疗的特罗凯(Erlotinib)的中位无进展生存期(PFS)显示稳定状态且无癌症进展,为19.4个月一个人的寿命明显更长,为12.4个月。已发现两种药物合用的复发风险比单一药物低约60%和40%。
药物如何停止工作?为什么分子靶向药物会耐药?
癌细胞是单个永生细胞,已经成长为通过免疫监视网络的细胞。转移是继承原始永生细胞基因的克隆。这是有关肺癌治疗的好消息。日本近畿大学等研究小组发现,与两种分子靶向药物联合使用相比,复发风险降低了40%。但是,癌细胞具有在细胞分裂时准确地复制基因的系统,并且随着分裂的继续累积各种基因突变。看起来像克隆的癌症不是一块巨石,而是逐渐变成具有各种特性的杂交单位。
这种遗传多样性也对治疗产生负面影响。这就是为什么常规抗癌药,激素药物和最新的分子靶向药物(如继续使用)会导致基因突变从一种到另一种而导致药物无效的原因。在这方面,该临床试验显示出令人鼓舞的结果。在两种药物联合使用和单一药物治疗之间,导致药物无效的基因突变没有差异,这表明它可以导致治疗下一种分子靶向药物。
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