乐伐替尼诱导的肿瘤生长抑制可通过抗体介导的nk细胞耗竭或通过抗cxcr3阻断抗体阻断nk细胞趋化作用而减弱。此外，乐伐替尼还能增强肿瘤浸润nk细胞的自然细胞毒受体表达和肿瘤组织中细胞毒性细胞因子的表达。因此，这些数据表明，乐伐替尼不仅可以作为抗肿瘤血管生成和增殖的直接细胞毒药物，而且还可以通过促进肿瘤浸润和激活nk细胞，作为一种强有力的辅助手段，提高免疫性肿瘤治疗的疗效。

　　乐伐替尼是一种口服活性的受体酪氨酸激酶抑制剂，包括kdr(vegfr-2)、fgfr1、flt-1(vegfr-1)、ret、pdgfr-和c-kit.2012年至2013年间，乐伐替尼在日本、美国和欧洲被授予甲状腺癌的罕见药物名称。乐伐替尼的疗效首次被证实是在一项二期研究中，该研究纳入了58名进行性放射性碘难治性分化型甲状腺癌患者。

　　客观有效率为50%，稳定期为40%，持续期(≥23周)为28%。无进展生存期的中位数为12.6个月。伦瓦替尼对雷-难治性dtc中pfs的有益作用随后在涉及392名患者的iii期临床试验中得到证实。手术成功率为64.8%，15%的患者达到sd.中位pfs率为18.3%。除了甲状腺癌，基于2016年一项临床试验的阳性结果，美国食品药品监督管理局还批准了乐伐替尼和everolimus联合治疗晚期肾细胞癌。

　　在随机、ii期、多中心临床试验(nct01136733)中，153例晚期肾细胞癌患者被随机分为单药乐伐替尼(n=52)、单药everolimus(n=50)和乐伐替尼联合everolimus(n=51)。联合用药14.6个月的pfs中位数高于单独用药5.5个月或单独用药7.4个月。联合治疗组的病死率(43%)高于单一药物治疗组(6%)和单一药物治疗组(27%)。

　　由于乐伐替尼的广谱抑制作用，乐伐替尼还在其他几个临床试验中进行了测试，包括对胶质瘤、肝细胞性肝癌、非小细胞肺癌(nct00832819)和黑色素瘤的试验。在ib期研究中，32名4期或3期黑色素瘤患者接受了乐伐替尼联合替莫唑胺的治疗。总的概率是18.8%。Sd≥16周者28.1%。如患者需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650.点击拓展阅读：乐伐替尼/仑伐替尼(LENVATINIB)在治疗肝癌方面有什么良好作用？

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