从医生China数据库可知坦西莫司是在依维莫司的基础上研发的西罗莫司C42位丙酸酯类衍生物，其亲水性明显强于西罗莫司，是一种代表性的细胞增殖抑制药，在体外抑制平滑肌细胞增殖方面与西罗莫司具有相似的趋势，但在相同药物浓度下，抑制作用是西罗莫司的3倍;同时该衍生物具有与西罗莫司相当的抗肿瘤活性和细胞毒性，可单独或与其他化学药物联合给药，能够有效地抑制人类早期神经外胚层及成神经细胞瘤的生长。更为重要的是，该药物对在体外耐西罗莫司的U251恶性胶质瘤细胞也具有抑制作用。坦西莫司体内主要代谢产物为西罗莫司(雷帕霉素)，两者都可以与FKBP-12蛋白结合，形成抑制mTOR信号传导复合物。

　　Temsirolimus是一种mTOR(雷帕霉素靶蛋白)的抑制剂。 Temsirolimus与一种细胞内蛋白(FKBP-12)结合，而蛋白-药物复合物抑制控制细胞分裂的mTOR的活性。mTOR活性的抑制作用导致在被处理肿瘤细胞中一种G1生长停滞。当mTOR被抑制，其磷酸化p70s6k和S6核糖体蛋白能力，在PI3激酶/AKT通路中mTOR的下游被阻断。在用肾细胞癌细胞株体外研究，西罗莫司脂化物抑制mTOR的活性和导致缺氧诱导因子HIF-1和HIF-2,和血管内皮生长因子水平减低。

　　体外研究中发现，坦西莫司可抑制mTOR激酶后导致一定的血管生长因子(如血管内皮生长因子)水平下降，进而阻止新生血管的发展，也是目前惟一能显著延长患者生存期的药物。共有626例来自26个国家209个地区的肾细胞癌患者入组该药的IIl期临床试验，随机进入干扰素治疗组(3×106—18×106U,每周3次，SC)、Torisel治疗组(25mg,每周1次，iv)和Torisel+干扰素组(Torisel15mg,每周1次，iv,干扰素6×106U,每周3次，SC)。结果显示，Torisel比干扰素显著延长患者生存率达49%(10.9V8.7.3个月，P=0.0078);在次级评价指标上，Torisel比仅干扰素显著延长患者的无进展(病情不进一步恶化)生存期(5.5VS.3.1个月，P=0.0001)。

　　关于坦西莫司的耐药，由于每个患者的体质及病情进展不同，产生耐药的时间和症状也不相同。当患者出现耐药现象时，不要私自停药、增大或减少服药剂量，避免带来无法挽回的伤害。出现耐药后应立即向医生咨询，听从医生的安排，更改或更换新的治疗方案。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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