阿卡替尼是一种第二代酪氨酸激酶(BTK)抑制剂，一种较新的药物，可以改善慢性淋巴细胞白血病(CLL)和地套细胞淋巴瘤(MCL)的生存。研究发现，BTK抑制剂联合被修饰CD20抗体药物（如Obinutuzumab）治疗，可以通过对进一步致敏癌细胞反应来提高阿卡替尼治疗的反应速度和深度。

　　一项II期临床研究显示，对于伊布替尼不耐受或使用中出现疾病进展或复发／难治的CLL患者，阿卡替尼均显示出很好的疗效，有效率超过70%，其中约5%的患者可达完全缓解。对于伊布替尼不耐受的患者，更换为阿卡替尼后，不良反应减少。ACE-LY-308随机对照研究显示，阿卡替尼在复发／难治性CLL患者中的疗效明显优于苯丁酸氮芥联合利妥昔单抗。当前，NCCN指南已经将阿卡替尼列为复发／难治CLL治疗的一类推荐。

　　即将召开的ASH会议将公布2项关于阿卡替尼非常重要的临床研究：一项是阿卡替尼一线治疗老年合并P53突变或缺失的CLL患者，另一项是应用阿卡替尼治疗初治CLL患者。第二项研究是将苯丁酸氮芥联合GA101作为对照组，与阿卡替尼单药或联合GA101（AG方案）进行疗效比较。

　　据悉，该研究结果喜人：AG方案IRC评估的总有效率（ORR）为94%（89.3%～96.5%），完全缓解（CR）率为13%，阿卡替尼单药组的ORR为85%，1例获得CR.相比之下，对照组的有效率80%左右，很少有患者达到完全缓解。

　　阿卡替尼是BTK的小分子抑制剂。阿卡替尼及其活性代谢产物ACP-5862与BTK活性位点中的半胱氨酸残基形成共价键，从而导致BTK酶活性受到抑制。BTK是B细胞抗原受体（BCR）和细胞因子受体途径的信号传导分子。在B细胞中，BTK信号传导导致激活B细胞增殖，运输，趋化性和粘附所必需的途径。在非临床研究中，阿卡替尼在小鼠异种移植模型中抑制了BTK介导的下游信号蛋白CD86和CD69的活化，并抑制了恶性B细胞的增殖和肿瘤的生长。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：阿卡替尼/阿卡拉布替尼(ACALABRUTINIB)在套细胞淋巴瘤临床试验中的疗效

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