乐伐替尼是酪氨酸激酶RTK抑制剂，可以抑制血管内皮生长因子受体VEGFR1（FLT1）、VEGFR2（KDR）、VEGFR3（FLT4）。乐伐替尼还可以抑制其他的RTKs，包括纤维生长因子受体FGR1-4、血小板源性的生长因子受体α（PDGFRα）、KIT、及RET，这些激酶除了发挥正常的细胞功能外，还参与到病理血管的生成、肿瘤的生长及肿瘤的进展。在肾癌细胞中，乐伐替尼与依维莫司联合比单药表现出更强的血管生成抑制活性及抗肿瘤活性。

　　2019 ASCO上，我国台湾学者报告了一项单中心研究，这项研究纳入70例HCC患者。这些患者病情都较为复杂，其中肿瘤占位＞50%的患者为40%，Child-Pugh-B/C分别占30.0%、21.4%，门静脉大血管浸润者占34.3%。58.6%为HBV阳性，18.6%为HCV阳性，65.7%的患者接受过索拉非尼治疗，57.1%的患者接受过PD-1治疗。入组所有的患者均口服乐伐替尼（10 mg/d）。

　　结果显示，在51例可评估疗效的患者中，1例（2%）患者CR，21例（41%）患者PR，23例（45%）患者SD，6例（12%）患者PD，ORR为43%，DCR为88%。所有患者的中位PFS为5.3个月，OS为8.5个月。

　　分析表明，肿瘤占位＞50%的患者ORR较高，而AFP水平、Child-Pugh评分、肿瘤类型、门静脉大血管癌栓形成、既往索拉非尼治疗、既往抗PD-1治疗的患者之间的治疗应答差异并无统计学意义。回归分析显示AFP>20μg/L、Child-Pugh-B/C为导致不良预后的危险因素。

　　基于上述结果，研究者认为对于未能纳入REFLECT研究的Child-Pugh-B/C或肿瘤占位＞50%的患者，乐伐替尼二线治疗患者仍可获益。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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