维奈托克（Venetoclax）治疗急性髓细胞性白血病,慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤套细胞淋巴瘤，复发/难治。维奈托克对Bcl-2的BH3结合域具有高亲和力，可以通过抑制AML细胞中Bcl-2的高表达，从而促进细胞凋亡和抑制细胞增殖。Venetoclax可用于慢性淋巴细胞白血病、急性髓性白血病和多发性骨髓瘤的治疗。

　　NHL是一组具有很强异质性的疾病群，其亚型从惰性到高度侵袭性不等。

　　AML常见的治疗手段为最初始阿糖胞苷化疗，后又发展为造血干细胞移植。但是使用传统疗法的患者5年总生存率（OS）都较低，60岁以下患者OS为40%，60岁以上患者5年OS更是仅为10%~20%。

　　Bcl-2抑制剂预示着全球的急性髓系白血病治疗正式来到了靶向治疗的时代，维奈托克的临床数据也备受关注。根据维奈托克的临床3期结果显示，维奈托克的中位OS可达到14.7个月，对照组为9.6个月，试验达到了维奈托克的OS优势的主要终点。维奈托克还提高了CR，CR分别为36.7%和17.9%，达到了关键的次要终点。此外，中位无进展生存期（PFS）维奈托克为22.4个月，安慰剂组为11.5个月，达到试验的主要终点。

　　维奈托克（Venetoclax）给药后5-8小时达到最大血浆浓度，单次口服给药后消除半衰期范围为17-41小时。该药物生物利用度受食物影响，主要通过CYP3A途径和肝脏/粪便系统代谢。因此，严重肝病患者的AUC要比无肝病患者的高2.5倍左右。与中度或强CYP3A抑制剂和诱导剂共同给药可能需要调整剂量，应避免在剂量增加期间进行。

　　耐药性产生的机理多种多样，并且至今也没有完全研究透彻。AML细胞对Bcl-2抑制剂产生耐药性的机制为AML细胞依赖MCL-1抗凋亡蛋白。由于Venetoclax减少了Bcl-2与BIM的结合，所以游离性BIM增加，BIM与MCL-1在MCL-1过表达的环境中结合增加，导致了BIM与BAX/BAK结合降低，从而抑制了细胞凋亡能力。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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