阿法替尼是目前唯一获批治疗EGFR G719X/L861Q/S768I突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的EGFR-酪氨酸激酶抑制剂。但对于此类非经典突变患者接受阿法替尼治疗的获益和耐药机制，相关的真实世界数据仍较为有限。为填补这一空白，特开展了本项研究。

　　对所有接受阿法替尼治疗的NSCLC患者进行筛选，并将EGFR G719X/L861Q/S768I突变患者纳入分析。通过市售二代测序（NGS）基因包或扩增阻碍突变系统（ARMS）-聚合酶链反应法（PCR）检测肿瘤组织或血液标本，以确定突变基因型。

　　共有106例EGFR G719X/L861Q/S768I突变的晚期NSCLC患者接受阿法替尼治疗。阿法替尼的获益在不同的突变基因型中表现出异质性。需指出的是，基线时，59例患者接受NGS检测，TP53是最常见的共存突变。与TP53野生型患者相比，TP53突变患者获得的生存获益较少。共有68例患者最终出现进展，27例患者接受NGS检测以明确潜在耐药机制。分别有3例（11.1%）、3例（11.1%）、3例（11.1%）、3例（11.1%）、3例（11.1%）、1例（3.7%）、1例（3.7%）和1例（3.7%）病例检出EGFR-T790M、CDK4扩增、FGFR1扩增、PIK3CA、MET扩增、RET融合、HER2和BRAF突变。5例患者接受ARMS-PCR检测以明确是否存在EGFR-T790M突变，其中仅1例患者检出T790M阳性。

　　本研究阐明了阿法替尼在不同突变基因型中的不同获益，首次揭示了EGFR G719X/L861Q/S768I突变患者的潜在耐药机制谱。本研究的结果可能提供实用的临床信息，这些信息可用于指导该种情况下的最佳治疗。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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