卡那单抗Ilaris是一种纯人类单株抗人类介白质素1β(IL-1β)的IgG1/κ同型抗体。卡那单抗与人类IL-1β的亲和性特别高，并可阻断与IL-1受体的交互作用而中和人类IL-1β的生物活性，因此可避免IL-1β诱发基因活化以及发炎媒介物生成。卡那单抗Ilaris（Canakinumab，人抗白介素-1β单克隆抗体）通过阻断IL-1β的作用并持续一段时间，从而抑制因过量产生造成的炎症。已经有研究证明，IL-1会参与化学诱导的小鼠纤维肉瘤的发展、进展，以及石棉诱导的间皮瘤的发展，或吸烟者中非小细胞肺癌的发展。而阻断IL-1已被证明能够延缓小鼠和人类的肿瘤进展。

　　CANTOS研究设计为随机、双盲、安慰剂对照的国际大规模多中心临床试验，共入选来自39个国家的10,061例合并超敏C反应蛋白（hs-CRP）升高（＞2 mg/L）的心肌梗死患者。所有患者在标准药物治疗基础上，随机分为4组：安慰剂组、卡那单抗 50 mg、150 mg或300 mg组，Canakinumab经皮下注射，3月/次，中位随访时间3.7年。

　　主要终点事件包括非致命性心肌梗死、非致命性中风或由心血管疾病引起的死亡，次要终点事件包括主要终点的任意一个或是需要住院治疗的心绞痛、全因死亡。研究结果显示，Canakinumab可以在降脂药物治疗基础上进一步降低心肌梗死患者不良心血管事件的发生，为动脉粥样硬化的炎症假说提供了直接证据，也为后续更多炎症靶向药物的开发提供了依据。

　　在这次的万人队列CANTOS研究中，受试者都没有既往癌症史，且C反应蛋白水平高，昭示他们的炎症明显，还有24%的志愿者保持着吸烟的习惯，47%的志愿者过去有吸烟史，这些都是肺癌中公认的高风险因素。

　　研究人员均衡了每个试验组的吸烟人数，最终的结果没有让他们失望，使用卡那单抗的3个试验组所有癌症的发病率、发病风险和死亡率、死亡风险均较安慰剂组有下降，且用药剂量越大，下降程度越高，其中300mg组的癌症死亡率减少了69%，死亡风险仅为安慰剂组的49%！

　　如果单看肺癌一项的数据则颇为亮眼。相较于安慰剂组中肺癌占全部癌症发病的26%和死亡的47%，卡那单抗组则分别只有16%和34%。其效果因剂量而异，在每三个月使用300 mg剂量Canakinumab的患者中观察到肺癌的相对发生率降低了67%（HR 0.33，95%CI:0.18-0.59），肺癌死亡率降低了77%（HR 0.23，95%CI:0.10-0.54）。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：卡那单抗/卡那津单抗(CANAKINUMAB)大力降低肺癌死亡风险？

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