尼达尼布在抗血管生成的作用机制，通过在三个不同的通路发挥抑制作用，VEGF（受体为VEGFR），血管内皮生长因子，一种多能生长因子，功能包括提高内皮细胞的生存、繁殖和迁移。PDGF（受体为PDGFR），血小板源生长因子，通过补充血管构建细胞来使新形成的血管成熟。FGF（受体为FGFR），纤维母细胞生长因子，刺激内皮细胞的增殖。在纤维化间质性肺病(ILDs)患者中，急性加重是危及生命的事件。虽然尼达尼布可降低急性加重的发生率，但其在急性加重期间的有效性尚不清楚。

　　研究人员使用来自日本诊断程序组合数据库(2015年9月-2020年3月)的数据，分析了尼达尼布在纤维性ILD患者急性加重治疗期间的有效性。确定了入院后3天内接受静脉注射高剂量皮质类固醇的纤维化ILD患者，并分析了他们的首次住院情况。主要和次要结局分别为出院患者的住院死亡率和住院时间。

　　在6235例确诊患者中，353例患者在入院后14天内接受了尼达尼布治疗。

　　1、对照组(n=5882)和尼达尼布治疗组(n=353)患者的住院死亡率分别为13.7%和6.0%。

　　2、对照组和尼达尼布治疗组的平均住院时间分别为39.9天和30.4天。

　　重叠倾向评分加权后，经调整的队列中，尼达尼布治疗与较低的住院死亡率显著相关(OR 0.43,95%CI 0.27-0.70;p=0.001)。尼达尼布治疗组的平均住院时间(30.7天)明显短于对照组(37.5天;术中,0.001)。

　　在纤维化ILD患者中，急性加重期开始使用尼达尼布与较低的住院死亡风险和较短的住院时间显著相关。结果阐明了尼达尼布在治疗纤维化ILD患者急性加重中的潜在作用。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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