威托克彻底改变了急性髓系白血病（AML）的治疗，代表了AML治疗领域的重大进步。我很高兴你提到了治疗机制问题，这是我们在这种治疗中最重要的兴趣之一，也是我们参与相关临床研究的原因。我们认为威托克能够靶向白血病干细胞——这是一群通常难以靶向清除的细胞群，是AML疾病发生的根源。如果我们能有效地靶向这群AML干细胞，就可以获得真正深度而持久的缓解。我们认为，威托克的治疗机制是靶向BCL-2蛋白。事实上，我们已经能够证明，威托克靶向抗凋亡蛋白BCL-2，实际上是通过利用白血病干细胞在代谢方式方面的弱点来特异性地靶向白血病干细胞。

　　事实证明，白血病干细胞的代谢类型非常受限，它们非常依赖这种特定类型的新陈代谢方式，如果我们对它进行破坏（即靶向BCL-2），就可以靶向清除这些白血病干细胞。而体内其他正常细胞类型并不具备这种弱点，因此威托克是一种特异性较高的针对白血病干细胞的靶向治疗。对此我们感到非常兴奋，这是威托克的作用机制之一，我们认为这代表了通过寻找代谢弱点、进而靶向肿瘤干细胞的新机会。威托克联合疗法，接连斩获6项突破性疗法认定！

　　这一认定是基于一项开放标签、非随机、多中心的剂量递增Ib期M15-531临床试验的积极结果。该试验主要研究了威托克与阿扎胞苷联用，在以前未经治疗的高风险MDS患者中的药代动力学与安全性，并确定2期试验的推荐剂量和给药方案。

　　此前，威托克联合阿扎胞苷一线治疗无法接受高强度化疗的AML患者的3期临床试验中，疗效显著。

　　在既往未接受治疗或者无法耐受标准疗法的新诊断AML患者中，与阿扎胞苷单药治疗相比，威托克联合疗法将患者死亡风险降低了34%，显著延长了患者的总生存期。目前，威托克已在全球80多个国家获批多项适应症，包括慢性淋巴细胞白血病（CLL）、小细胞淋巴瘤（SLL）、急性髓性白血病（AML）。

　　截至现在，威托克与其它药物的联合疗法已获FDA授予的6项突破性疗法认定，包括：1个一线治疗初治CLL，2个复发/难治性CLL，1个一线治疗初治AML，1个MDS。

　　急性髓系白血病是发病率较高的恶性血液系统疾病之一，既往可选择的治疗方案也十分有限，主要为强化疗以及异基因造血干细胞移植等。老年、体能状态较差的急性髓系白血病患者，由于无法耐受强化疗以及异基因造血干细胞移植，因此生存普遍较差。近年来，随着广大研究者对急性髓系白血病发病机制的进一步深入探索，一些新型疗法如去甲基化药物、靶向药物以及细胞治疗等正在逐渐改变急性髓系白血病患者的结局。威托克是BCL-2的抑制剂，通过抑制抗凋亡蛋白BCL-2、恢复肿瘤细胞的凋亡过程、从而发挥治疗白血病的作用。在众多临床前研究以及临床试验中，威托克均展示出非常好的疗效。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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