疾病控制率100%！RAS突变肺癌有望被攻克；比美替尼，也称比美替尼，代号为MEK162，是一种高度抑制MEK1和MEK2的小分子靶向药物。那么抑制MEK有什么作用呢？RAS和MEK基因都是MAPK信号通路的一环。MAPK，即丝裂原活化蛋白激酶，通过三级激酶级联的形式，将细胞外信号转导至细胞内，从而调控细胞的增殖、分化、凋亡、炎症反应以及血管发育等生物学功能。

　　在MAPK信号通路中有这样的上下游关系：“RAS——RAF——MEK——ERK”，也就是说，RAS基因下游是RAF基因，RAF基因下游是MEK基因。因此我们可以在下游抑制MEK，把肿瘤增殖的通路堵住，从而解决RAS基因的多种位点的激活突变。

　　目前MEK抑制剂有司美替尼、曲美替尼和比美替尼（MEK162）。研究者开展了多项临床试验评估MEK靶向药物与化疗联合的效果。

　　司美替尼与多西他赛联合治疗KRAS突变的肺癌，可以达到37%的治疗应答率，而多西他赛单药的治疗应答率为0。但是III期临床试验毒性较大，无进展生存期和总生存期数据差别不显著。

　　多西他赛联合曲美替尼治疗KRAS突变的非小细胞肺癌临床研究表明，治疗应答率达到了33%，无进展生存期为4.1个月。

　　那么比美替尼这款新药效果如何呢？我们一起来看比美替尼联合卡铂、培美曲塞治疗KRAS、NRAS和EGFR基因突变肺癌的治疗情况。

　　比美替尼联合化疗治疗，控制率100%

　　这项研究开展于2017年3月至2018年12月期间，共纳入了13名患者。其中，7名患者存在KRAS基因突变，5名患者存在EGFR基因突变，1名患者存在NRAS基因突变。另外，7名患者（占比53.8%）接受了至少一种治疗，也就是之前用过一次药物且病情进展了。

　　研究者将患者随机分为两组，分别使用两种剂量的比美替尼联合化疗。第一组患者每天两次，每次30毫克；第二组患者每天两次，每次45毫克。

　　12名可评估疗效的患者中，有6名患者病灶显著缩小，达到了临床部分缓解，治疗应答率为50%。4名患者的病情稳定，另外2名患者病情进展。虽然没有出现完全缓解（所有可见病灶消失）的病例，但总体疾病控制率为83.3%。

　　这些患者的中位无进展生存期为4.5个月，其中6个月病情无进展的比例为38.5%，12个月病情无进展的概率为25.6%，这是很不错的治疗数据了。整个临床试验过程中，探索出了最佳给药剂量是每天两次，每次30毫克。45毫克的剂量会出现较为严重的不良反应，治疗周期也较短。

　　最重要的是，两名病情进展的患者均携带EGFR基因突变。7名KRAS基因突变的患者中，有3名患者病情稳定，4名患者达到了部分缓解；另外一名NRAS基因突变的患者也达到了部分缓解。也就是说，该试验中，对于携带RAS基因突变的患者，比美替尼联合化疗的疾病控制率为100%。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：比美替尼/比美替尼(BINIMETINIB)治疗复发/难治多发性骨髓瘤的疗效如何？

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