血脑屏障的一项重要机制为脑微血管内皮细胞上高表达的外排转运蛋白，如P-糖蛋白（P-gp），作为药物外排泵主动泵出与其具有足够结合亲和力的药理化合物，进而从脑组织中清除部分药物，降低脑-血药物比率。临床前研究证实，恩曲替尼为P-gp的弱底物，相较于拉罗替尼、克唑替尼，恩曲替尼与P-gp的亲和力更低、相互作用更弱，因而能够更好地穿透血脑屏障，在CNS内达到有效浓度并保持良好活性，在多项临床研究中恩曲替尼也展现了优越的颅内疗效获益。

　　6个月随访时，疗效可评估患者包括38例ROS1融合NSCLC和21例NTRK融合实体瘤（NSCLC,11例；肉瘤，5例；结肠癌，2例；乳腺癌，1例；唾液腺癌，1例；甲状腺癌，1例）。ROS1融合阳性NSCLC和NTRK融合阳性实体瘤患者的中位随访时间分别为28.5个月和10.6个月。ROS1融合阳性NSCLC和NTRK融合阳性实体瘤患者ORR分别为63.2%和81.0%，NTRK融合阳性NSCLC患者的ORR为81.8%。

　　在有/无基线CNS转移患者中，研究者评估的ORR为58.3%/65.4%（ROS1融合阳性NSCLC）和100%/76.5%（NTRK融合阳性实体瘤）。恩曲替尼同样具有实体瘤适应症，除此以外，恩曲替尼还是一款多靶点的药物，目前已经获批了ROS1阳性非小细胞肺癌的适应症。恩曲替尼作为一款全新的靶向药，主要针对携带NTRK1/2/3、ROS1和ALK基因融合突变的实体肿瘤。更值得注意的是，恩曲替尼可通过血脑屏障，对脑转移瘤的控制效果也很好。

　　ROS1融合NSCLC患者的中位DOR为11.1个月，中位PFS为17.7个月，中位OS尚不成熟。恩曲替尼是一种具有中枢神经系统活性的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），能够穿过血脑屏障，是临床上唯一一种被证明针对原发性和转移性脑疾病具有疗效的TRK抑制剂，并且没有不良的脱靶活性（off-target activity，未达到预先设定的目标）；

　　在安全性可评估人群中，大多数与治疗相关的不良事件（TRAE）为1/2级。因TRAE导致的停药率为5.6%（ROS1融合阳性NSCLC）和0%（NTRK融合阳性肿瘤），未发生因TRAE导致的死亡事件。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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