有RAS基因激活突变的肺癌向来是肿瘤治疗的“老大难”，有相当一部分KRAS或NRAS基因突变的患者，目前没有适合的靶向药物可用。即使是倍受关注的两款KRAS靶向药物，也仅针对KRAS基因的G12C位点，KRAS基因的其他位点和NRAS突变的肺癌患者并不能从中受益。

　　贝美替尼，也称比美替尼，代号为MEK162，是一种高度抑制MEK1和MEK2的小分子靶向药物。那么抑制MEK有什么作用呢？RAS和MEK基因都是MAPK信号通路的一环。MAPK,即丝裂原活化蛋白激酶，通过三级激酶级联的形式，将细胞外信号转导至细胞内，从而调控细胞的增殖、分化、凋亡、炎症反应以及血管发育等生物学功能。在MAPK信号通路中有这样的上下游关系：“RAS——RAF——MEK——ERK”，也就是说，RAS基因下游是RAF基因，RAF基因下游是MEK基因。因此我们可以在下游抑制MEK,把肿瘤增殖的通路堵住，从而解决RAS基因的多种位点的激活突变。

　　那么贝美替尼这款新药效果如何呢？我们一起来看贝美替尼联合卡铂、培美曲塞治疗KRAS、NRAS和EGFR基因突变肺癌的治疗情况。

　　这项研究共纳入了13名患者。其中，7名患者存在KRAS基因突变，5名患者存在EGFR基因突变，1名患者存在NRAS基因突变。另外，7名患者（占比53.8%）接受了至少一种治疗，也就是之前用过一次药物且病情进展了。研究者将患者随机分为两组，分别使用两种剂量的贝美替尼联合化疗。第一组患者每天两次，每次30毫克；第二组患者每天两次，每次45毫克。12名可评估疗效的患者中，有6名患者病灶显着缩小，达到了临床部分缓解，治疗应答率为50%。4名患者的病情稳定，另外2名患者病情进展。虽然没有出现完全缓解（所有可见病灶消失）的病例，但总体疾病控制率为83.3%。

　　这些患者的中位无进展生存期为4.5个月，其中6个月病情无进展的比例为38.5%，12个月病情无进展的概率为25.6%，这是很不错的治疗数据了。整个临床试验过程中，探索出了最佳给药剂量是每天两次，每次30毫克。45毫克的剂量会出现较为严重的不良反应，治疗周期也较短。

　　最重要的是，两名病情进展的患者均携带EGFR基因突变。7名KRAS基因突变的患者中，有3名患者病情稳定，4名患者达到了部分缓解；另外一名NRAS基因突变的患者也达到了部分缓解。也就是说，该试验中，对于携带RAS基因突变的患者，贝美替尼联合化疗的疾病控制率为100%。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问  贝美替尼  https://www.kangbixing.com/drug/beimeitini/