艾乐替尼（Alectinib）是靶向ALK和RET的酪氨酸激酶抑制剂。非临床研究表明，艾乐替尼可以抑制ALK磷酸化以及ALK介导的下游信号STAT3和AKT蛋白的活性、降低ALK融合蛋白、ALK基因放大或激活突变的肿瘤细胞的生存能力。艾乐替尼的主要活性代谢物（M4）具有与其相似的体外效力和活性。

　　艾乐替尼和M4均具有抑制多种ALK突变的体内外活性，包括对克唑替尼有进展的非小细胞肺癌患者体内鉴定的肿瘤突变仍有活性。在ALK融合基因的肿瘤移植小鼠模型中（包括在颅内植入ALK驱动的肿瘤细胞系的小鼠模型），艾乐替尼具有抗肿瘤活性，能够延长小鼠生命。

　　艾乐替尼凭借良好的疗效，取代克唑替尼成为了携带ALK突变患者的新一代靶向药治疗首选，为目前最好的ALK抑制剂。不过由于该药相对较新，还缺乏在脑转移灶患者方面的治疗优势数据。中枢神经系统（CNS）转移是ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者发病率和死亡率的重要来源。艾乐替尼在crizotinib耐药的环境中表现出强大的CNS活性。然而，在未治疗的有症状的较大CNS转移的患者中尚未确定艾乐替尼的CNS功效。

　　在这项回顾性研究中，如果患者患有晚期ALK阳性的NSCLC（大型（定义为≥1cm）或有症状的CNS转移）则符合条件进行艾乐替尼治疗。审查医疗记录和放射成像以确定治疗结果。根据修改的实体瘤反应评估标准RECIST1.1评估CNS功效。该结果发表在《thoraciconcology》杂志上。

　　在19名患者中，15名（79％）在基线时具有可测量的CNS疾病及可评估反应。这些患者的CNS客观缓解率（CORR）为73.3％（95％CI，44.9％至92.2％），CNS疾病控制率（CDCR）为100.0％（95％CI，78.2％至100.0％），中位CNS反应持续时间（CDOR）为19.3个月（95％CI，14.3个月无法评估）。

　　在18名具有可测量和不可测量的基线CNS疾病的可评估患者中，CORR为72.2％（95％CI，46.5％至90.3％），CDCR为100.0％（95％CI，81.5％至100.0％），CDOR中位数为17.1个月（95％CI，14.3个月不可评估）。

　　具有可归因于CNS转移的症状的所有8名患者在开始使用艾乐替尼时具有临床改善。6名患者（32％）最终需要挽救脑部放疗。

　　整体而言，这19例患者脑转移的客观缓解率为73.3%，局部疾病控制率达到100%，缓解持续时间为19.3个月，8例出现中枢神经系统症状的患者用药后也有明显好转。艾乐替尼对未治疗的患有ALK阳性NSCLC较大脑转移灶患者体现了良好疗效。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：艾乐替尼/阿来替尼(ALECTINIB)的作用机制和治疗效果的说明

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