莱特莫韦/瑞特福韦(PREVYMIS)具有新型抗CMV的作用机制，通过抑制CMV DNA末端酶复合物(terminase complex)pUL51、pUL56和pUL89的活性，阻止病毒DNA的加工和包装，而发挥抗病毒的作用。末端酶是双链DNA病毒在原核及真核细胞内包装过程中普遍存在的所必需的功能性蛋白，调控病毒单体的组装过程。

　　末端酶内含有大亚基和小亚基2个重要的亚单位结构，两者共同完成包装蛋白的功能。在病毒开始包装时，由150~200个氨基酸残基构成的小亚基，如pUL89，是识别病毒基因组中包装基因位点cos或pac的功能蛋白，暴露出大亚基单位DNA结合的基因位点，随后，由400~750个氨基酸残基构成的大亚基，如pUL51和pUL56，与包装位点结合，剪切出单拷贝的基因组，并锚定到门蛋白上，通过水解ATP提供能量，将病毒基因组泵入前衣壳中，特异性地切除多余基因，完成病毒包装。同时，大亚基单位携带多余基因组寻找下一个空的衣壳，重复包装过程。

　　生物化学特征和电子显微镜均显示莱特莫韦/瑞特福韦片能影响基因组正常单位长度的产生，干扰病毒DNA多联体断裂，防止子代病毒成熟。从莱特莫韦/瑞特福韦片耐药株基因型的表征也证实其靶向终止酶复合物。

　　临床试验编号为NCT01063829,是一项随机、多中心、安慰药对照,开标签Ⅱb期临床试验,招募167例成人CMV血清阳性[R+]接受异体造血细胞移植预防性治疗,因基因匹配不适宜或无合适供体而预防性治疗失败,在移植12周后,经CMV抗原或DNA测定,出现终末器官病或其他疾病,无法继续药物治疗;筛选后,有133例符合临床试验标准,其中,2例因死亡或服预定分配首次剂量之前,CMV已激活,参与临床试验的病例为131例,按3:1比例,分别接受莱特莫韦60 mg(n=33,A组),120 mg(n=31,B组),240 mg(n=34,C组)和安慰药组(n=33),每天1次,探索莱特莫韦/瑞特福韦不同剂量的疗效。每周监测CMV感染的发化。

　　试验结果显示，莱特莫韦/瑞特福韦与安慰药比较,能有效减少接受异体造血细胞移植者发生CMV的感染率,口服240 mg,每天1次的高剂量组,在可接受的安全性范围内,抗CMV活性最强。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：莱特莫韦/瑞特福韦(LETERMOVIR)有什么作用？

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