伊布替尼是一种布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（TKI），用于治疗慢性淋巴细胞白血病、瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症以及其他疾病，如套细胞淋巴瘤和边缘区淋巴瘤。其作用机制是通过阻断B细胞信号通路和靶向其他下游转录因子，导致CD20表达减少，最终促进细胞凋亡和减少细胞增殖。然而，伊布替尼具有心脏毒性，包括心房和心室心律失常以及高血压。不同于各种其他TKI，伊布替尼升高血压的机制并非由于血管内皮生长因子（VEGF）通路的抑制，尚待阐明。

　　虽然最初的报告表明，伊布替尼相关高血压的发病率相对较低（5%～18%），但最近的研究表明该负担较高。事实上，最近Dickerson等人的一项研究报告显示，78.3%的伊布替尼治疗患者出现新发高血压或高血压恶化。

　　发表在《Heart》的该项研究，考察了伊布替尼治疗后新发血压或高血压恶化的发病率和风险因素。

　　对144例诊断为恶性B细胞瘤的患者进行了一项回顾性研究，接受伊布替尼（n=93）vs常规化学免疫疗法（n=51），并在治疗开始后1、2、3和6个月评估其对血压的影响。

　　描述性统计用于比较每个治疗组的基线特征。Fisher精确检验用于确定与高血压发生显著相关的协变量。进行重复测量分析以分析纵向血压变化。

　　两种治疗的基线高血压患病率相似，分别为63.4%和66.7%。在年龄、性别和基线心脏合并症方面，治疗组之间无差异。

　　与基线相比，伊布替尼组的收缩压和舒张压随时间显著升高，而常规化学免疫治疗与血压的变化无关。基线高血压状态不影响血压随时间变化的程度。

　　治疗开始后1个月，与常规化学免疫治疗组（7.9%）相比，伊布替尼组（36.6%）的收缩压显著升高（定义为大于10 mm Hg）。

　　尽管在随访中出现高血压，但61.2%接受伊布替尼治疗的患者没有接受适当的血压管理（增加或添加降压药物）。在伊布替尼组中，收缩压升高超过20 mm Hg的患者中，仅有52.9%高血压管理有变化。

　　因此，伊布替尼与高血压发生和恶化相关。心脏病学家和肿瘤学家必须意识到这种心脏毒性，以便及时管理血压升高。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：依鲁替尼/伊布替尼(IBRUTINIB)针对套细胞淋巴瘤（MCL）的疗效如何？

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