易瑞莎（吉非替尼）是一种新型的小分子量肿瘤治疗药物，其作用机制主要是通过抑制EGFR自身磷酸化而阻滞传导，抑制肿瘤细胞的增殖，实现靶向治疗。

　　临床主要用于治疗既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌，尤其对肺腺癌疗效确切，对鳞癌的疗效较腺癌和肺泡癌的低，但临床大量资料表明：根据肺癌患者的实际情况选用易瑞沙（吉非替尼）治疗后，仍有部分肺鳞癌和其它非小细胞肺癌的患者效果比较明显，且具有良好的耐受性。

　　为了解EGFR突变肺腺癌（LUAD）的最佳治疗由于肿瘤内异质性，研究人员旨在探究基于ctDNA追踪的综合分析的精细分层模式。

　　在第二阶段试验中，对接受吉非替尼治疗的晚期治疗EGFR突变型LUAD患者，前瞻性收集ctDNA，每隔8周收集一次，并使用下一代测序的168基因板进行分析。CTDNA在基线时前瞻性收集，在晚期治疗中每隔8周收集一次--接受吉非替尼治疗的初发EGFR突变luad患者参与了一项II期试验，并使用下一代测序对168基因面板进行分析。

　　按基线共突变分为3个亚组：EGFR敏感突变(59例，32.8%)、EGFR敏感突变和肿瘤抑制突变(97例，53.9%)和EGFR敏感突变和其他驱动突变(24例，13.3%)，无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)分别为13.2(11.3-15.2)和9.3(7.6-10.5)个月和4.0(2.4-9.3)个月；OS 32.0(29.2-41.5)vs 21.7[(19.3-27.0)vs 15.5(10.5-33.7)个月]，为初步分层提供了证据。63.7%的患者获得了8周的ctDNA清除，3个亚组间差异有显著性(74.5%vs.64.0%vs.29.4%，P=0.004)。未清除8周的患者PFS较差[清除率为11.2(9.9~13.2)个月，未清除率为7.4(5.6~9.6)个月，P=0.016，Cox回归分析]，尤其是第二亚组[5.8月(5.6月~11.5月)]，提示有必要在治疗过程中进行适应性分层。随访期间，56.0%和20.8%的患者最终存在p.T790M突变和非p.T790M突变，3个亚组间非p.T790M突变的差异有统计学意义(7.5%vs.15.7%vs.80.0%，P<0.001)，为后续治疗提供了线索。

　　基线共突变和初诊ctDNA未清除的患者可能需要联合治疗，因为EGFR-TKI单一治疗对患者的生存益处有限。研究人员提出了EGFR突变体LUAD全过程管理的精细化分层模式。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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