乐伐替尼是血管内皮生长因子受体1‒3、纤维母细胞生长因子受体1-4、血小板衍生生长因子受体α、RET和KIT的抑制剂。

　　乐伐替尼是酪氨酸激酶RTK抑制剂，可以抑制血管内皮生长因子受体VEGFR1（FLT1）、VEGFR2（KDR）、VEGFR3（FLT4）。乐伐替尼还可以抑制其他的RTKs,包括纤维生长因子受体FGR1-4、血小板源性的生长因子受体α（PDGFRα）、KIT、及RET,这些激酶除了发挥正常的细胞功能外，还参与到病理血管的生成、肿瘤的生长及肿瘤的进展。

　　药物相互作用

　　延长QT间期的药物

　　延长QT间期的药物包括奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺、胺碘酮、索它洛尔、伊布利特、多非利特、西沙必利、红霉素、克拉霉素、甲巯哒嗪、氯丙嗪、米索哒嗪、氟哌利多、氟哌啶醇、洛哌丁胺等。

　　据报道，乐伐替尼可延长心电图QT/QTc间期，应避免乐伐替尼与已知可能延长QT/QTc间期的药物合用。

　　特殊人群药代动力学

　　肾功能损害患者

　　在轻度【肌酐清除率（CLcr）60-89mL/min】、中度(CLcr 30-59mL/min)或严重(CLcr<30mL/min)肾功能损害的受试者中，评估单次24mg剂量后乐伐替尼的药代动力学，并与健康受试者进行比较，肾功能损害患者的AUC与健康患者相似。有终末期肾病的受试者未被研究。

　　肝功能损伤

　　在轻度(Child-Pugh A)或中度(Child-Pugh B)肝损伤的受试者中，评估了单次10mg剂量的乐伐替尼的药代动力学，在严重(Child-Pugh C)肝损伤的受试者中评估了单次5mg剂量的乐伐替尼的药代动力学。与肝功能正常的受试者相比，轻度、中度和重度肝功能损害患者的AUC分别为119%、107%和180%。

　　肿瘤

　　与其他癌症类型的患者相比，肝癌患者中，乐伐替尼平均表观清除率与生物利用度的比值(CL/F)降低了13%。

　　体重

　　在REFLECT研究中，体重小于60公斤的患者接受8mg的初始剂量，60公斤及以上的患者接受12mg的初始剂量，两者的乐伐替尼暴露量是相当的。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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