莱特莫韦主要是一种抗病毒的药物，可以用于治疗巨细胞病毒感染。而莱特莫韦是属于一种口服的药物，可以将药物打碎以后服用，主要是因为药物是属于片状，如果对于药物比较敏感的人，可以将药物打碎以后服用不容易卡在喉咙里面，而且也不会将药效降低影响到治疗。

　　药效学

　　抗病毒活性①用细胞病变减少试验和绿色荧光蛋白还原法评价莱特莫韦的抗病毒活性:对HCMV的AD169、Davis、AD169-GFP和RV-HG变异株,莱特莫韦的活性比更昔洛韦(ganciclovir,GCV)强约1000倍,50%有效抑制浓度(EC50)分别约为4.5nmol·L-1和2μmol·L-1;EC90分别约为6.1nmol·L-1和14.5μmol·L-1。

　　②在细胞培养内对临床分离株的抑制活性:莱特莫韦对临床分离的CMV病毒株(n=74)在细胞培养感染模型的中位EC50为2.1nmol·L-1,范围(0.7~6.1)nmol·L-1,与CMVgB基因亚型:gB1=29、gB2=27、gB3=11和gB4=3的EC50差异无统计学意义。

　　③与其他作用机制的抗CMV药联用的抑制活性:莱特莫韦与抗CMVDNA聚合酶抑制药联用,如西多福韦(cidofovir)、膦甲酸(foscarnet)或更昔洛韦(GCV)联用无拮抗作用。

　　2.2.2耐药性①细胞培养液筛选莱特莫韦耐药病毒株:大亚基UL56突变耐药株在第231和369位氨基酸发生V231A/L、V236L/M、E237D、L241P、T244K/R、L257I、F261C/L/S、Y321C、C325F/R/Y、M329T和R369G/M/S氨基酸取代,降低莱特莫韦对CMV病毒的敏感性,其EC50比野生参照病毒株增加13~5870倍。

　　②临床试验分离鉴定耐药病毒株:Ⅱb期临床试验纳入131例成人CMV[R+]患者,接受HSCT后评价莱特莫韦与安慰药的疗效比较,从12例接受莱特莫韦预防性治疗病毒学失败获得的血样,选择UL56第231~369位氨基酸片段进行DNA序列分析,发现1例患者pUL56有V236M莱特莫韦耐药氨基酸取代。代号为P001的Ⅲ期临床试验,从28例接受≥1剂和预防性治疗病毒学失败的患者中,获得的血样,对UL56和UL89整个编码区进行DNA序列分析,发现2例患者在pUL56出现V236M或C325W对莱特莫韦耐药氨基酸取代。第3例患者接受莱特莫韦预防性治疗发生病毒学失败,出现pUL56滴度<5%的E237G氨基酸取代,而这种氨基酸取代与细胞培养液获得的耐药株有关联,尚不清楚此氨基酸取代的频率对临床的意义。

　　③交叉耐药性:本类药物不可能与其他类别药物产生交叉耐药性。莱特莫韦对CMVDNA聚合酶抑制药,如西多福韦、膦甲酸或更昔洛韦等,已产生耐药性的药物有充分地抗病毒活性,而CMVDNA聚合酶抑制药对莱特莫韦产生耐药性也有充分地抗病毒活性。

　　心脏电生理学健康受试者接受莱特莫韦静脉注射治疗剂量或2倍批准临床静脉注射剂量,对QT间期的延长无临床意义。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：莱特莫韦/瑞特福韦(PREVYMIS)用于高危肾移植患者疗效显著且安全性更高？

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