阿尔兹海默症，俗称老年痴呆，是一种进行性神经性痴呆，影响思维、定向和记忆，导致认知和行为受损，目前全球约有5000万患者。阿尔兹海默症的病理特征是神经炎斑块中β淀粉样蛋白（Aβ）的积累，以及由高磷酸化tau蛋白（tau）组成的神经原纤维缠结（NFT）的出现。来自加拿大英属哥伦比亚大学团队研究探讨了抗癌药物Axitinib（阿西替尼）是否能够抑制AD动物模型中异常的脑血管新生变化，减少aβ沉积并逆转认知能力下降。

　　AD患者治疗的最终目标是恢复正常的认知和行为。因此，在研究的临床前模型中，使用了几种不同的行为测试来评估阿西替尼治疗小鼠的认知状态。从10个月大开始，雄性和雌性转基因Tg2576 AD小鼠及其WT B6/SJL同窝小鼠每周接受3次阿西替尼或单用载体（PBS+DMSO）治疗，为期1个月。

　　然而，使用阿西替尼治疗后，Tg2576小鼠的行为更像WT小鼠，探索视野的程度较低，更喜欢沿着墙壁移动，而不是进入开放的中心区域，与治疗前和载体治疗的Tg2576小鼠相比，在中心花费的时间显著减少。

　　为了评估药物对AD病理学的影响，通过半定量免疫印迹分析治疗小鼠的大脑，以寻找新血管生成标记物CD105、Aβ、淀粉样前体蛋白（APP）和紧密连接蛋白ZO1的表达。与载体处理的Tg2576小鼠相比，用阿西替尼处理Tg2576小鼠一个月后，血管生成标记物CD105的表达显著降低。有趣的是，与载体处理的Tg2576小鼠相比，在阿西替尼处理的Tg2576动物中，aβ表达也显著降低一半以上。相反，与载体处理的Tg2576小鼠相比，Axitinib处理的Tg2576小鼠中紧密连接蛋白ZO-1的表达增加。

　　研究结果表明，利用抗癌药物阿西替尼来靶向作用阿尔兹海默病患者机体中的促血管生成通路，或能明显减少机体脑血管的新血管形成，并能恢复血脑屏障的完整性，帮助解决紧密连接的发病机制，从而减少斑块中Aβ的堆积，进而有效恢复阿尔兹海默病临床前小鼠模型的大脑记忆和认知功能表现。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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